MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.

Существенную роль в регуляции воспалительных реакций играет серотонин. В нормальных физиологических условиях это вещество обнаруживается практически во всех органах и тканях, оказывая влияние на течение метаболических процессов, регулирует моторную и секреторную функцию желудочно-кишечного тракта, сократительную способность гладкомышечных элементов и является специфическим нейротрансмиттером центральной нервной системы. В ходе воспалительной реакции значительные количества серотонина выделяются тромбоцитами и тучными клетками.

Эффекты серотонина возникают в результате его взаимодействия с серотониновыми рецепторами. Принято выделять М- и Д-серотониновые рецепторы. Д-рецепторы опосредуют способность серотонина сокращать гладкомышечные элементы сосудов микроциркуляторного русла. М-рецепторы находятся в серотонинэргических синапсах. В присутствии серотонина наблюдается повышение подвижности мембранных фосфолипидов, вследствие чего понижается вязкость клеточных мембран.

Действие серотонина независимо от вида рецептора опосредуется системой цАМФ. Увеличение концентраций серотонина сопровождается возрастанием содержания цАМФ в цитозоле клеток за счет активации аденилатциклазы. В присутствии свободного Са отмечается существенное активирование серотониновых рецепторов, которые представляют собой комплексы белок-Са-липид. Следовательно, в ходе воспалительной реакции, характеризуемой гипергическим течением, возникают условия для дополнительного связывания серотонина с рецепторными образованиями клеток-мишеней и наибольшего проявления его эффектов.

Избыточные концентрации серотонина при воспалении способствуют, с одной стороны, увеличению подвижности мембранных фосфолипидов, а с другой - повышению уровня активности аденилатциклазы, которая зависит от степени подвижности фосфолипидов. Таким образом, при значительной выраженности воспалительных реакций создаются дополнительные условия перерастания звена сосудистых воспалительных реакций в патологические. При этом происходит выраженное расширение как прекапилляров, так и посткапилляров, а также набухание гладкомышечных клеток пре- и посткапилляров.

очаг воспаления в легких

Повышение гидростатического давления в капиллярах на фоне увеличенной проницаемости их базальной мембраны для жидкости и ионов создает условия для нарастания интерстициального отека, углубления микроциркуляторных расстройств.

Тенденции воспалительного процесса, возможное перерастание его компенсаторно-приспособительных реакций в патологические в значительной мере определяются молекулярными медиаторами воспаления. Особую роль при этом играют метаболиты фосфолипидов клеточных мембран, компоненты калликреин-кининовой системы, факторы хемотаксиса, система комплемента, катионные белки, лизосомальные ферменты, продукты превращения арахидоновой кислоты.

Ключевую роль в сосудистых воспалительных реакциях играют компоненты активированной калликреин-кининовой системы. Образование кининов представляет собой непрерывный процесс, протекающий в организме человека и животных при динамическом равновесии активности кининообразующих и разрушающих кинины систем. Синтез кининов инициируется активацией фактора Хагемана (XII фактора свертывания крови), который распадается на белковые фрагменты, превращающие прекалликреин в калликреин.

Большой эозинофильный белок (МБР - главный основной белок -англ. major basis protain) содержится в гранулах эозинофильных лейкоцитов, имеет молекулярную массу 10-15 кДа.

В ходе формирования воспалительных изменений в тканях организма, связанных с процессами сенсибилизации, наблюдается активирование эозинофилов, которые высвобождают МБР. Концентрация этого соединения определяется активностью специфического воспатительного процесса. Выделяющийся эозинофилами главный основной белок способен повреждать наружную клеточную мембрану микроорганизма, инициировавшего воспаление.

- Читать далее "Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления."


Оглавление темы "Ключевые механизмы воспаления легких.":
1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.
2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких.
3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.
4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме.
5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.
6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.
7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.
8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.
9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.
10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта