MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.

Тенденция воспалительного процесса, выраженность компенсаторно-приспособительных реакций в значительной степени определяются концентрацией биологически-активных веществ, выделяемых клетками в очаге воспаления и образующихся в значительном количестве в процессе превращений компонентов плазмы. Ключевую роль при этом играют продукты активированных полиморфно-ядерных лейкоцитов, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (С4, В4, Е4), а также вещества плазменного происхождения (продукты активирования калликреин-кининовой системы, компоненты комплемента)" и выделяемые тучными клетками гистамин и серотонин.

Существенную роль в патогенезе воспаления играет гистамин, который выделяется тканями при действии на них патогенных факторов, инициирующих воспалительный процесс. Наибольшее количество гистамина обнаружено в тучных клетках и базофильных лейкоцитах, где он содержится в гранулах. В ходе воспалительной реакции активируются процессы высвобождения гистамина из гранул при параллельном увеличении его синтеза. Воздействуя на H1 и Н2-гистаминовые рецепторы, гистамин способен вызвать различные биологические эффекты. Связывание H1 гистаминовых рецепторов с гистамином сопровождается внутриклеточным увеличением концентрации цГМФ.

Интенсивность данного процесса в значительной степени возрастает в присутствии ионов кальция. Следовательно, в ходе воспалительных реакций, сопровождаемых ростом кальция в цитозоле, создаются дополнительные условия для высвобождения избыточного количества гистамина.

патогенез воспаления

Основные эффекты гистамина заключаются в сокращении гладких мышц, расширении микрососудов, влиянии на секреторные процессы железистой ткани. Воздействие гистамина на эндотелиальные клетки сопровождается деструктивными изменениями их цитоскелета, что приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки. Активированные гистамином эндотелиоциты обладают повышенной адгезивной способностью по отношению к полиморфноядерным лейкоцитам, что в значительной степени облегчает их миграцию в интерстициальное пространство при воспалении.

Полагают, что гистамин оказывает существенное влияние на процессы регуляции кровотока в микроциркуляторном русле, как в обычных условиях, так и при течении воспалительного процесса. Увеличение концентрации этого вещества в очаге воспаления сопровождается расширением сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к повышению объемной скорости локального кровотока в ткани и органе в целом. Блокирование гистаминовых рецепторов влечет за собой снижение активности и темпов развития воспалительного процесса.

При значительной выраженности первичной и вторичной альтерации, приводящей к нарушениям функций клеточных мембран и сопровождаемой ростом содержания Са в цитозоле, создаются условия для избыточного высвобождения гистамина. Это приводит к увеличению микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления, усилению процессов экстравазации жидкости, нарастанию венозного полнокровия ткани, нарушениям метаболических процессов за счет недостаточного поступления кислорода к клеткам, находящимся в зоне очага воспаления. Перечисленные изменения представляют собой патогенетическую цепь перерастания компенсаторно-приспособительных реакций экссудативной стадии воспаления в преимущественно патологические.

Характеризуя биологические эффекты гистамина, необходимо отметить, что значительная часть их при воспалении связана с воздействием на гистаминовые рецепторы клеточных мембран лейкоцитов, лимфоцитов и тучных клеток. Увеличение концентрации гистамина в очаге воспаления сопровождается его связыванием с Н2 гистаминовыми рецепторами тканевых базофилов, в результате чего тормозятся процессы дальнейшей дегрануляции гистаминсодержащих клеток. Ингибирование высвобождения гистамина опосредуется через систему цАМФ тканевых базофилов.

Таким образом, рост концентрации гистамина в очаге воспаления с одной стороны приводит к увеличению микроциркуляторных расстройств, а с другой стороны, по принципу обратной связи, блокирует процесс его дальнейшего высвобождения. В ходе одновременного взаимодействия гистамина с H1 и Н2-гистаминовыми рецепторами создаются условия для оптимального регулирования сосудистых реакций в очаге воспаления, снижения степени выраженности патологической направленности воспалительного процесса.

Связывание гистамина с Н2-гистаминовыми рецепторами лимфоцитов приводит к активированию синтеза цАМФ в их цитозоле и уменьшению темпов развития цитолитических процессов. Воздействуя на Н2-гистаминовые рецепторы, гистамин приводит к ингибированию основных звеньев анафилактической реакции.

- Читать далее "Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления."


Оглавление темы "Ключевые механизмы воспаления легких.":
1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.
2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких.
3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.
4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме.
5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.
6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.
7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.
8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.
9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.
10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта