MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.

Рассмотрим особенности МРК при хроническом течении бактериальных и вирусно-бактериальных инфекций на примере хронического бронхита.

Как известно, обострение хронического бронхита связано, в основном, с бактериальной (79%) и/или вирусной (55%) инфекциями, чаще всего пневмококком (45%), Н. influenzae (30%), вирусом гриппа В (31%).

Сологуб Т.С. делает вывод о ведущей роли пневмококковой инфекции в активации (95%) и поддержании (76%) инфекционного воспалительного процесса при хроническом бронхите.

Таким образом, если связывать изменения МРК при бактериальном хроническом воспалении с влиянием микроорганизмов, то можно предположить, что и при хроническом воспалении, обусловленном, в основном, пневмококком, будут наблюдаться те же изменения, что и при остром воспалении той же этиологии. Однако полного соответствия изменений МРК не наблюдается.

При обследовании больных хроническим бронхитом на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова было обнаружено, что ни в фазе обострения, ни в фазе ремиссии не наблюдается изменений конечного эффекторного механизма в адренергической рецепторной системе, судя по адренозависимому гликогенолизу. Правда, обращает на себя внимание, что как в период реконвалесценции при остром воспалении, так и в фазе ремиссии при хроническом, уровень конечного эффекта выше, чем в норме: в 1,3 и 1,2 раза соответственно.

рецепторы при хроническом бронхите

Отсутствие изменений адренозависимого гликогенолиза в фазе обострения хронического бронхита, несмотря на активность пневмококковой инфекции (по данным антипневмококковые антитела выявлены практически у всех больных в фазе обострения хронического бронхита), свидетельствует, вероятно, не только о меньшей выраженности воспалительного процесса по сравнению с острой пневмонией, но и о перестройке в самой системе поддержания оптимального (адекватного) уровня цАМФ в клетке. Во-первых, как известно, пневмококк и Н. influenzae уменьшают количество адренорецепторов в препаратах легких морских свинок, причем пневмококк - на 40%. В связи с этим не случайным кажется снижение активности адренорецепторов лимфоцитов в фазе обострения хронического бронхита на 36%.

Сохранение же нормального уровня конечного эффекта (адренозависимого гликогенолиза) достигается, по-видимому, за счет того, что, как известно, в клетке существует "избыток" рецепторов, благодаря чему агонист может вызывать максимальный ответ даже тогда, когда он оккупирует лишь небольшую долю клеточных рецепторов. Так, показано, что для достижения 50% активации аденилатциклазы достаточно активации лишь 1% всех адренорецепторов клетки, а 50% активация фосфорилазы, обеспечивающей цАМФ-зависимый распад гликогена, достигается повышением уровня цАМФ лишь на 1%. Существует также 100-кратный "избыток" рецепторов гастамина, не менее чем 10-кратный "избыток" рецепторов АКТГ и многих других гормонов.

Эту же мысль высказывают А.Н. Маянский и Д.Н. Маянский, приводя данные о том, что степень занятости рецепторов к N-формилпептидам (сильным хематтрактантам), необходимым для возбуждения нейтрофила, не превышает 20%. Авторы подчеркивают, что запас рецепторов - лишь кажущееся излишество, ибо "избыток" позволяет обеспечить оптимальность связывания лиганда с рецепторами с высоким аффинитетом. Отсюда вытекает вывод о том, что, вероятно, снижение плотности рецепторов может приводить к снижению "резерва" эффективности связывания и, соответственно, снижению "резерва" реагирования соответствующей рецепторной системы.

Таким образом, можно предположить, что при хроническом воспалении, связанном с бактериальной инфекцией, существует снижение "резерва" ответа в адренергической рецепторной системе.

Любопытно, что при исследовании у больных хроническим бронхитом роли кислород-зависимой бактерицидности нейтрофилов периферической крови и альвеолярных макрофагов с помощью индуцированного (в частности, продигиозаном, пептидогликаном) НСТ-теста выявлено снижение резервов реагирования. Важно при этом, что именно у больных хроническим бронхитом со снижением указанных резервов реагирования фагоцитов отсутствовал лечебный эффект от продигиозана.

В заключение подчеркнем, что даже в фазе ремиссии хронического бронхита, несмотря на сохранение нормального (даже избыточного) уровня конечного эффекта (адренозависимого гликогенолиза), наблюдалось снижение функциональной активности адренорецепторов, что, по-видимому, обусловлено сохранением роли пневмококовой инфекции и в фазе ремиссии воспаления. Это подтверждается данными о том, что пневмококковая инфекция не только вызывает активацию, но и поддержание инфекционного процесса в бронхиальном дереве.

Если учесть, что уровень цАМФ в таких фагоцитарных клетках, как нейтрофилы и альвеолярные макрофаги, определяет уровень их бактерицидной активности, то снижение функциональной активности адренорецепторов может иметь и определенный защитный смысл.

К сожалению, хроническое бактериальное воспаление, впрочем, как и острое воспаление, не находятся в центре внимания исследователей, занимающихся рецепторологией, мембранологией, поэтому к настоящему времени не накоплено достаточно материала для анализа и обобщений, хотя целесообразность изучения мембрано-рецепторных изменений очевидна и, в первую очередь, для решения вопроса о молекулярных механизмах хронизации острого бактериального процесса. Практически ничего не известно при хроническом воспалении об особенностях рецепции и пострецепторных событиях при опосредовании влияния огромного числа медиаторов воспаления, интерлейкинов, обеспечивающих взаимодействие клеток воспаления, хотя это чрезвычайно важно. Так, например, при превышении порогового уровня цАМФ в макрофагах клетки теряют чувствительность к лимфокинам.

Если рассматривать в качестве примера интерлейкин-1 - этот ключевой медиатор ответа организма на бактериальные инфекции, то следствием сниженного уровня цАМФ при хроническом воспалении вне зависимости от фазы заболевания может быть создание условий для реализации хемотаксического ответа макрофагов, а также для дополнительной индукции интерлейкином функциональной активности этих клеток-мишеней.

В одном из недавних исследований рассматривалось состояние МРК на модели эритроцитов у большиx с различными клинико-патогенетическими формами первичного хронического бронхита. Было показано, что изменения клеточной адренореактивности (судя по конечным эффектам) были выявлены только при хроническом астматическом бронхите, причем эти изменения носили парадоксальный, инверсированный характер, что характерно в целом для атопического состояния.

- Читать далее "Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких."


Оглавление темы "Ключевые механизмы воспаления легких.":
1. Мембранно-рецепторный комплекс клеток при хроническом бронхите.
2. Рецепторы при хроническом аллергическом воспалении легких.
3. Мутации адренорецепторов у больных бронхиальной астмой.
4. Изменения мембранных рецепторов при бронхиальной астме.
5. Клеточные механизмы защитных реакций организма при воспалении.
6. Изменения клеток при альтеративной стадии воспаления.
7. Эксудация и эксудативные процессы в ходе воспаления.
8. Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.
9. Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.
10. Калликреины, брадикинин, калледины в очаге воспаления.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта