Что касается причин развития патологического функционирования нервной системы, приводящих к воспалению бронхов и легких, то их условно можно разделить на несколько групп:

I. Дефект ингибиторных систем:
- дефект или повреждение ингибирующих НАНХ нервов;
- снижение активности ВИП или повышенное разрушение ВИП и гистидин-метионина пептидазами из очага воспаления;
- выработка антител к ВИП;
- местный дефект синтеза ВИП;
- инактивация НЭП (слущивание эпителия, влияние лекарственных препаратов);
- нарушение метаболической функции легких (снижение активности МАО и АХЭ);
- снижение активности АХЭ под влиянием аллергических процессов или у лиц пожилого возраста.

II. Дефект рецепторного аппарата:
- дефект ингибирующих НАНХ рецепторов;
- дефект ингибиторных М2 мускариновых рецепторов на холинергических нервах (вирусы хроническое воспаление);
- повышение плотности МЗ мускариновых рецепторов и их чувствительности в условиях воспаления;
- снижение чувствительности адренорецепторов, в том числе и блокада адренорецепторов;
- выработка антител к адренорецепторам.

III. Дефекты продукции медиаторов и БАВ:
- повышенное выделение медиаторов воспаления;
- повышенное выделение АХ (воздействие нейротрансмиттеров, возбуждающих НАНХ нервов, дефект адренергических нервов или рецепторов);
- торможение секреции НА большими дозами АХ.

IV. Дефекты взаимного функционирования различных частей нервной системы:
- нарушение баланса между возбуждающими и тормозящими стимулами на различных участках воздействия ВНС, в том числе и медиаторами воспаления;
- повышение тонуса вагуса и возбуждающих НАНХ нервов под влиянием медиаторов воспаления и ирритантов;
- повышенная вагусная трансмиссия;
- повышение холинергической активности у лиц с психической депрессией;
- нарушение взаимоотношений между ВНС, корковыми образованиями и корой соматогенного происхождения;
- усиление центрального драйва вагуса.

V. Дефекты взаимного функционирования нервной системы с другими системами организма:
- торможение секреции А надпочечниками;
- увеличение секреции иммуноглобулина (Ig) IgE в связи с низкими уровнями А;
- нарушение взаимодействия между иммунной системой, особенно местной, органов дыхания и парасимпатической иннервацией;
- нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.

Часть из перечисленных выше дефектов требуют дополнительных подтверждений, но можно с уверенностью утверждать, что имеется большое количество нарушений, которые могут приводить к "нейрогенному" воспалению. Наиболее вероятна вторичность нейрогенного механизма в развитии воспаления бронхов и легких. Однако при любом воспалении бронхов присутствует нейрогенный компонент, который занимает одно из ведущих мест в поддержании и прогрессировании патологического процесса. Следует отметить, что оценить вклад нарушений нервной регуляции в патогенезе воспаления у каждого больного достаточно сложно ввиду многофакторности причин воспаления. Наряду с общеклиническими методами диагностики воспаления необходимо комплексное исследование нервной системы, включающее как оценку состояния ЦНС (электроэнцефалография и др.), так и оценку вегетативного баланса (вариационная пульсометрия, психологическое тестирование и др.) и другие.

По данным, полученным на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, нормальные показатели вегетативного баланса имелись только у 20% больных БА, у большинства отмечался тормозный фон, характерный для преобладания тонуса парасимпатического отдела ВНС, и извращенные реакции на адреналин. Причем наиболее резко выраженный дисбаланс ВНС был отмечен у больных с центральными нарушениями на диэнцефальном уровне. Оценке состояния ВНС способствует также определение уровней КА в крови и моче, активности нейропептидов ВНС (АХ, ВИП, НА, СР и других), а также ингибирующих их ферментов (МАО, КОМТ, АХЭ) в крови. Выявление дисбаланса между возбуждающими и тормозящими отделами может говорить о нарушении вегетативной нервной регуляции и в какой-то степени о возможном участии ее в формировании воспаления, его нейрогенного компонента. По данным, полученным на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, у больных установлена гетерогенность патохимических изменений, позволившая говорить о многофакторности вегетативных нарушений у больных с заболеваниями легких; кроме этого, для них было характерно формирование жестко детерминированной структуры межсистемных связей, обеспечивавших регуляцию бронхиальной проходимости на нервном (симпатическом и парасимпатическом) и гуморальном уровнях, что затрудняет адаптацию органов к изменяющимся условиям функционирования.

Следует отметить, что воспаление оказывает влияние на нервную систему. Классическим примером такого влияния является температурная реакция на воспаление, которая связана как с действием токсинов, так и с действием биологически активных веществ (БАВ) на центр терморегуляции. Показано, что простагландины обладают способностью вызывать лихорадку, действуя на иреоптическую зону переднего гипоталамуса, где находится центр терморегуляции. Особое влияние воспаления на состояние ЦНС отмечено при изучении нарушений функций легких и бронхов в результате воспаления. Так, динамическое наблюдение за состоянием нервной системы больных с заболеваниями легких, сопровождающимися обструкцией с дыхательной недостаточностью, позволило выявить постепенное развитие однотипных и однонаправленных изменений нервной системы: нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, неврастении гипостенического типа, нарушение обмена веществ с ожирением, деструктивные остеоартропатии, сопровождаемые поражением периферических нервов.

Лечение "нейрогенного" воспаления проводится с использованием классических схем терапии воспаления с применением противовоспалительных и, в частности, глюкокортикоидных препаратов. Вместе с тем, обязательным в терапевтической коррекции является нормализация вегетативного баланса с учетом полученных при обследовании данных. В качестве одного из вариантов патогенетической терапии наиболее широкое распространение получила комбинация холинолитического препарата (Ипратропиум бромид, Окситропиум бромид) и В2 адреномиметического препарата (Беротек, Сальбутомол) или использование комбинированных препаратов (Беродуал, Беродуал форте). Вместе с тем, продолжается поиск новых подходов для нормализации вегетативного баланса. Одним из таких подходов является использование комбинации холинотропных препаратов разнонаправленного действия. Нами совместно с сотрудниками кафедры терапии стоматологического факультета СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова начата терапия комбинацией метацина и прозерина, которая позволила значительно улучшить показатели вегетативного статуса больных и нормализовать показатели бронхиальной проходимости у 20% больных. Что касается самого "нейрогенного" воспаления, то в настоящее время не выработано каких-либо эффективных подходов к его терапии. В литературе имеются сообщения о том, что в ЦНС опиаты ингибируют выброс СР и энкефалины действуют как эндогенные модуляторы СР-ергических нейронов. Опиаты эффективны при ингибировании некоторых нейрогенных механизмов констрикции дыхательных путей.

Это опосредуется и опиоидными рецепторами на сенсорных нервных окончаниях, которые подавляют секрецию тахикининов. Сходным образом опиаты ингибируют нейрогенное нарушение микроваскулярной проницаемости в дыхательных путях морской свинки и слизистую секрецию в бронхах человека, вызванную капсацином. Центральный нейротрансмиттер ингибирующего действия - гамма-аминобутировая кислота обладает в отношении НАНХ бронхоконстрикции сходным эффектом. Однако группы этих препаратов не нашли широкого распространения в терапии больных. Ряд пресинаптических рецепторов также ингибируют выброс нейропептидов в дыхательных путях, и это может послужить для открытия новых лекарств для лечения астмы.

В заключение можно констатировать, что патологическое функционирование нервной системы является неотъемлемой частью патогенеза воспаления бронхолегочного аппарата, успешное лечение воспаления зависит от нормализации состояния нервной системы.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."