MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Воспалительные изменения на уровне субклеточных структур при вирусной инфекции.

Вызываемое вирусами развитие клинических проявлений болезни и видимые признаки воспаления есть конечный результат множества событий. Большая часть процессов, связанных с репликацией вируса, а следовательно, с начальными воспалительными реакциями на микроструктурном уровне, недоступна для распознавания на клиническом уровне. Эта особенность, характерная для многих вирусных инфекций и впервые описанная С.А. Mims и А.Н. Sharpe], представляет собой важную концепцию для понимания вирусного воспаления. Зачастую привычные признаки: краснота, припухлость, инфильтрация составляют лишь видимую с большим опозданием и весьма незначительную часть того воспаления, которое захватывает многочисленные структуры пораженного организма.
Основные этапы взаимодействия вирусов и клеток чрезвычайно кратко представлены в модифицированной таблице.

В правом столбце таблицы перечислены события, происходящие внутри клетки, именно они определяют ее конечную судьбу: гибель, трансформацию, резервирование персистентного вируса и т.д. В левом столбце приведены события на уровне организма или ткани, ведущие к заражению клеток и развитию защитных иммунных реакций. Эта схема значительно упрощена, многое зависит от специфики вируса и хозяина.

Респираторные вирусы чаще проникают в организм через верхние дыхательные пути. Первичное прикрепление вируса к эпителиальным клеткам зависит от множества факторов: его устойчивости к неспецифическим защитным факторам (протеолитические ферменты, слизь, движение ресничек, соли желчных кислот), к секреторным антителам, а также от наличия специфических комплементарных рецепторов на поверхности клетки, способных к воссоединению с рецепторами вируса.

Как показали исследования последних лет, комплементарность вирусных и клеточных рецепторов зачастую обусловлена генетическими маркерами организма: группой крови и HLA-принадлежностью. Так, самые тяжелые осложненные формы гриппа чаще возникают у носителей антигенов А-Н и HLA-8, склонность к персистированию превалирует у лиц с группой крови ВШ и HLA-A9. Таким образом, развитие тех или иных форм воспаления отчасти предопределено генетически. Не исключено, что каждому из респираторных вирусов соответствует свой излюбленный генотип.

воспаление при вирусной инфекции

Вторым, не зависящим от специфических рецепторов, механизмом органотропности является протеолитическое расщепление гликопротеиновых оболочек парамиксовирусов (парагрипп, PC-вирус) в присутствии трипсиноподобных ферментов, содержащихся в инфицируемых клетках. Аналогичное свойство присуще вирусу гриппа, у которого ферментативному расщеплению подвергается гемагглютинин. При отсутствии в ткани необходимых ферментов многоцикловая инфекция не воспроизводится.

Прикрепление вируса к клетке является пусковым моментом для развития симптомокомплекса воспаления, который включает в себя альтерацию, экссудацию, трансформацию и пролиферацию в сочетании с нарушениями микроциркуляции и повреждениями функциональной активности. Краткая схема этого сложного и многообразного процесса не может отразить всех возможных вариантов и особенностей, но может облегчить восприятие основных моментов. Большая часть перечисленных в таблице 2 признаков воспаления, прежде всего деструкция и дистрофия, являются общими для всех респираторных вирусов и не могут служить надежными признаками дифференциации. Однако характер вирусных включений: их размеры, локализация, структура в сочетании с определенным типом поражения клеток (образование гигантских структур, пластов, скопления гроздевидных округлых клеток и т.д.) имеют определенное диагностическое значение при рассмотрении воспаления на субклеточном и клеточном уровне. Так, уже в начальной стадии воспаления, через 6-8 часов от момента заражения, при гриппе определяются базофильные включения, содержащие вирусные частицы. Чаще всего они локализуются в апикальной части эпителия; эозинофильные включения реже содержат вирус и чаще рассматриваются в качестве реактивных образований. При парагриппе и PC-инфекции выявляются цитоплазматические фуксинофильные включения, нередко группирующиеся вокруг ядра. При герпетической и цитомегаловирусной инфекции чаще регистрируются четко контурируемые внутриядерные включения, округлые, крупные, эозинофильные и оксифильные, нередко отгороженные от остальной цуклеплазмы светлой зоной. При аденовирусной инфекции также преобладают внутриядерные включения, на ранних стадиях инфекции (через 16 часов) - мелкие, округлые, базофильные или оксифильные; одни из них однородны, другие имеют форму колец с прозрачным центром. В дальнейшем число внутриядерных включений увеличивается, встречаются слоистые и ячеистые формы. На поздних этапах инфекции включения обнаруживаются и в цитоплазме клеток. Наиболее точная дифференцировка специфичности включений осуществляется с помощью прямого и непрямого иммунофлуоресцентного метода с использованием меченых антител.

Формирование вирусных включений интересно не только с точки зрения патогенных возможностей респираторных вирусов, но и с точки зрения анализа самого понятия воспаления. С одной стороны, это несомненный результат непосредственного воздействия вируса на клетку, вероятно это защитная реакция клетки, стремящейся локализовать патогенные частицы, а с другой стороны - это и возможность длительной резервации вируса. Таких двояких по целесообразности моментов в процессе вирусного воспаления достаточно. Так, под действием вирусов может происходить своеобразная активация фагоцитарной способности клеток, что проявляется в усилении цитофагоцитоза, когда инфицированные клетки активно фагоцитируют другие клетки, а также ферменты распавшихся структур. С одной стороны, это полезно с точки зрения утилизации и удаления дегенерировавших элементов, с другой стороны - нередко способствует большему распространению вирусной инфекции по клеточному пласту.

Большинство респираторных вирусов на ранних стадиях инфицирования вызывает ряд изменений клеточных структур, которые можно рассматривать как защитно-компенсаторные: набухание, гиперплазия ряда клеточных элементов, увеличение функционирующих локусов митохондрий, и лишь на более поздних стадиях возникают явления дистрофии, деструкции, либо необратимого перерождения.

Перечисляя изменения клеточных элементов, обусловленных вирусной репродукцией, было бы несправедливым забыть о главной их способности - нарушать синтез клеточных макромолекул. В случае развития вирусного инфицирования в клетке появляется два источника информации: клеточный и вирусный геномы. В подавляющем большинстве случаев ведущим оказывается вирусный геном, под руководством которого осуществляются процессы, направленные на воспроизводство вирусного потомства, в то время как синтез клеточных макромолекул (РНК, ДНК, белка) претерпевает значительное подавление. После длительных экспериментальных поисков было доказано, что в основе ингибирования синтеза клеточных РНК и ДНК в инфицированных клетках лежит феномен блокирования процесса транскрипции, т.е. "считывания" информации, закодированной в клеточном геноме, без нарушения целостности структур ДНК и РНК, а также РНК-полимераз. Ингибитором, ответственным за этот процесс, оказался аргининсодержащий белок - гистон. Большая часть исследователей полагает, что синтез белков-ингибиторов осуществляется самой клеткой в результате реализации информации, закодированной в ее геноме. Вирус лишь стимулирует синтез этих ингибиторов. Помимо подавления синтеза клеточных РНК, гистоны подавляют функцию и синтез ДНК, а также синтез АТФ и перенос аминокислот. Таким образом, появление индуцированных вирусом и воспроизведенных клеткой гистонов является одной из основных причин нарушения синтеза клеточных структур, а, следовательно, и дистрофии, являющейся одним из признаков воспаления.

- Читать далее "Своеобразие вирусного воспаления на клеточном уровне."


Оглавление темы "Воспаление в легких.":
1. Воспаление. Учение о воспалении.
2. Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.
3. Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.
4. Эксудативная форма воспаления. Виды воспалений бронхов и легких.
5. Респираторные вирусы как причина воспаления бронхов и легких.
6. Воспалительные изменения на уровне субклеточных структур при вирусной инфекции.
7. Своеобразие вирусного воспаления на клеточном уровне.
8. Фагоцитоз при вирусной инфекции. Хроническое вирусное воспаление.
9. Специфическая противовирусная защита. Иммуноглобулины.
10. Воспаление обусловленное вирусами на органном уровне. Парагриппозная инфекция в легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта