MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Глюкокортикоидная недостаточность при заболеваниях легких.

Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность, вызванная нарушением синтеза глюкокортикоидных гормонов клетками коры надпочечников, чаще всего обусловлена продолжительной гормональной терапией, истощением резервных возможностей коры надпочечников вследствие длительного стресса, интоксикации и гипоксии, встречающихся при длительно текущих хронических заболеваниях, в том числе и бронхиальной астме. Другим, более редким вариантом развития надпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности, является нарушение соотношения между основными гормонами, синтезируемыми корой надпочеников. Выяснилось, что под влиянием ряда факторов (хроническая гипоксия, метаболические нарушения) происходит уменьшение синтеза кортизола (основного глюкокортикоидного гормона человека) при одновременном увеличении синтеза кортикостерона, обладающего значительно меньшим противовоспалительным и антиаллергическим действием.

К факторам, способствующим снижению стероидогенной функции коры надпочечников, следует отнести нарушения взаимодействия в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Хорошо известно, что регуляция синтеза глюкокортикоидов в норме осуществляется, в основном, по принципу отрицательной обратной связи, то есть снижение уровня кортизола в плазме крови ведет к увеличению синтеза кортикотропин-рилизинг-гормона (кортиколиберина) гипоталамусом и АКТТ-гипофизом. Проведенное на кафедре госпитальной терапии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова обследование 56 больных бронхиальной астмой с использованием малого дексаметазонового теста позволило выявить у 80% из них нарушение функционирования системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, которое было связано, по-видимому, с повышением порога чувствительности клеток гипоталамуса и гипофиза к ингибирующему действию глюкокортикоидов.

А это приводит к стимуляции синтеза глюкокортикоидов корой надпочечников на начальных этапах формирования бронхиальной астмы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников при прогрессировании заболевания.

заболевания легких

Одной из важных причин развития вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является повышенное связывание гормонов белками плазмы транскортином и альбумином. Синтетические стероиды связываются транскортином несколько слабее, чем гидрокортизон, что обусловливает их более легкое проникновение в ткани организма.

Данные литературы и результаты исследований, проведеннных на кафедре госпитальной терапии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, свидетельствуют о повышенном связывании глюкокортикоидов транскортином и снижении уровня свободной, биологически активной фракции гормонов у части больных бронхиальной астмой. Причины повышения активности транскортина недостаточно изучены (одной из них является увеличение уровня эстрогенов в плазме крови), однако совершенно очевидно, что этот фактор может служить одним из механизмов развития относительной глюкокортикоидной недостаточности при сохраненной или даже повышенной стероидогенной функции коры надпочечников.

Определенное значение в биологической инактивации гидрокортизона имеет также связывание его с клетками крови, прежде всего, эритроцитами.

Кроме описанных механизмов развития глюкокортикоидной недостаточности, у больных бронхиальной астмой имеет место тканевой или клеточный механизм ее формирования. По данным В.И. Пыцкого и наших собственных исследований,почти у 60% обследованных больных бронхиальной астмой отмечалось достоверное увеличение числа лимфоцитов, устойчивых к действию физиологических и фармакологических концентраций кортизола. Исследования, проведенные на кафедре госпитальной терапии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова, позволили выявить достоверное снижение поглощения кортизола лифмоцитами у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами. Наиболее значительно кортизол-поглощение лимфоцитов было нарушено у больных инфекционно-зависимым и дисгормональным вариантами заболевания. По-видимому, уменьшение кортизолпоглощения лимфоцитов связано со снижением числа мембранных рецепторов глю-кокортикоидов, которым принадлежит, по современным представлениям, важная роль в проникновении гормона внутрь клетки и, реализации его биологических эффектов.

По-видимому, клеточный механизм развития глюкокортикоидной недостаточности у больных бронхиальной астмой проявляется раньше других механизмов, поскольку нарушения поглощения кортизола лимфоцитами были обнаружены у больных с предастмой и лиц с угрозой развития бронхиальной астмы.

- Читать далее "Минералокортикоидные гормоны и гормоны щитовидной железы при заболеваниях легких."


Оглавление темы "Нервная система и воспаление легких.":
1. Глюкокортикоидная недостаточность при заболеваниях легких.
2. Минералокортикоидные гормоны и гормоны щитовидной железы при заболеваниях легких.
3. Роль поджелудочной железы и инсулина при заболеваниях легких.
4. Участие половых гормонов в развитии и обострениях воспалительного процесса.
5. Клетки АПУД системы и нервная система при воспалении бронхов и легких.
6. Автономная нервная система легких и ее роль в воспалении.
7. Функции и задачи нервной системы легких.
8. Участие нервной системы в повреждении эпителия, нарушении микроциркуляции.
9. Бронхоспазм. Роль нервной системы в развитии бронхоспазма.
10. Нейрогенное воспаление. Причины развития и лечение нейрогенного воспаления.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта