MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Роль нейтрофилов в воспалении бронхов.

Повышенное выделение протеолитических ферментов нейтрофилами, моноцитами, альвеолярными макрофагами, эпителиоцитами ответственно за развитие бронхоэктазов. При бронхоэктазах в лаважной жидкости определяют нейтрофильный тип коллагеназы (ММР-8: Matrix Metalloproteinase-8), которая находится в нейтрофилах в виде проколлагеназы и активируется в процессе активации нейтрофилов и их дегрануляции, теряя от 10 до 20 КД своего веса. Степень активности нейтрофильиой коллагеназы в лаважной жидкости коррелирует с тяжестью бронхоэктазов, при этом обнаруживается также повышение активности катепсина G и трипсиноподобной активности. Все эти ферменты приводят к деградации коллагена I типа в экстрацеллюлярном матриксе легких и деформации бронхов.

Увеличение нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже за счет аккумуляции нейтрофилов в альвеолах является типичным для острых бактериальных пневмоний, а также при острых бронхитах и панбронхиолитах, причем в нормальных условиях нейтрофилы выступают как первая линия защиты от микробов, и в случае нормального баланса про- и антивоспалительных цитокинов по мере уничтожения возбудителей воспалительная реакция стихает и повреждения легких не происходит, в отличие от повреждающего действия нейтрофилов при хронической инфекции.

В последнее время появляется убежденность в том, что при остром и хроническом бронхите патогенез болезни связан не только и иногда не столько с повреждением тканей внешними агентами, будь то сигаретный дым или микроорганизмы, но с реакцией организма на эти агенты. Протеиназы и оксиданты, генерируемые активированными фагоцитами, в ряде случаях неспособны различить микробные клетки и клетки хозяина и поэтому повреждают соседние неизмененные клетки и, если регуляторные механизмы, ограничивающие воспаление, нарушены, происходит хроническая активация нейтрофилов, защитные антимикробные системы действуют в избыточном режиме и повреждают ткани,- в основном, за счет иейтрофильной эластазы и АФК. Вероятно, существуют больные, склонные к развитию хронической инфекции в бронхах ("infection-prone" англоязычных авторов), и именно в этом, прежде всего, причина, а не в особых характеристиках возбудителя, при этом не исключается роль первичных иммунных дефектов местной защиты, а также повышенная экспрессия рецепторов адгезии бактерий на эпителиальных клетках. Преимущественная роль внутренних факторов патогенеза подтверждается тем, что при одной из форм обструктивной болезни легких - эмфизема легких без клинических признаков хронического бронхита ("pure emphysema" англоязычных авторов) инфекция в бронхах встречается редко.

воспаление бронхов

Гистологические исследования показали, что протяженность стенки дыхательных путей, покрытой интактным эпителием, уменьшена у больных обструктивной болезнью легких в такой же степени, как и у больных БА, но без присущего БА утолщения базальной мембраны. Также имеются воспалительные клетки, но в меньшем количестве, чем при БА, что даже дает основание некоторым авторам считать, что воспалительные изменения при хроническом бронхите и БА отличаются, скорее, количественно, нежели качественно. Все же представляется, что гистологические паттерны при этих двух заболеваниях различны: ведущая роль эозинофилов (и тучных клеток) при БА и четкие данные биопсинного материала, показавшие у больных COPD инфильтрацию стенки бронха нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами, преимущественно СДЗ Т-лимфоцитами, а также присутствие повышенной экспрессии маркеров активации лимфоцитов (СД 25 клеток). В лаважной жидкости у больных острой пневмонией и хроническим бронхитом находят в повышенном количестве нейтрофилы и лимфоциты, причем для диагностики инфекционной природы болезни нужно исследовать внутриклеточное содержание бактерий в клетках лаважа: по данным разных исследований процент клеток, содержащих бактерии, должен быть равен или больше 7% или 25%.

Количество нейтрофилов и лимфоцитов в лаважной жидкости повышено также при грибковой инфекции, а при туберкулезной инфекции преобладает лимфоцитарное воспаление, иногда в сочетании с незначительным увеличением нейтрофилов, причем наибольшее количество лимфоцитов определяется при милиарных формах туберкулеза легких, а при локализованных формах туберкулеза процентное содержание лимфоцитов наибольшее при взятии материала из пораженной доли. Впрочем, данные эндопульмональной цитограммы при туберкулезе противоречивы: В.П. Филиппов и др. считают, что активный туберкулез проявляется нейтрофильным воспалением, а Г.М. Николаева и др. находила как нейтрофильное, так и лимфоцитарное воспаление, что зависит, вероятно, от формы процесса и его стадии.

При хроническом бронхите, связанном с курением - самой частой причиной хронической обструктивной болезни, к ранним нарушениям относятся воспалительные изменения стенок дыхательных путей и альвеолярных перегородок, проявляющиеся повышенной микроваскулярной проницаемостью, отеком и притоком клеток воспаления, прежде всего, нейтрофилов с выходом их в просвет бронхов. Табачный дым содержит около 1900 компонентов, многие из которых стимулируют альвеолярные макрофаги и нейтрофилы, что приводит к избыточному выделению протеолитических ферментов, и в условиях ослабления ан-типротеазной защиты, также нарушающейся у курящих, возникает повреждение эпителия бронхов, причем снижение мукоцилиарного клиренса возникает уже в первые три месяца курения. Курение оказывает местное и системное действие, влияя на иммунную систему: подавляет нормальную функцию макрофагов, ослабляет фагоцитоз, тормозит синтез IgA, IgM, IgG и повышает синтез IgE, способствует формированию иммунных комплексов, извращает соотношение субпопуляций Т-лимфоцитов и приводит к окислительному стрессу, с которым связано развитие COPD.

- Читать далее "Особенности воспаления у курящих и наркоманов."


Оглавление темы "Бронхиальная астма и воспаление при нем.":
1. Роль нейтрофилов в воспалении бронхов.
2. Особенности воспаления у курящих и наркоманов.
3. Нейтрофильный вариант воспаления при респираторном дистресс-синдроме взрослых.
4. Иммунопатологическое воспаление с преимущественно нейтрофильно-лимфоцитарной реакцией.
5. Различия идиопатического фиброзирующего альвеолита и саркоидоза.
6. Преимущественно эозинофильные варианты воспаления бронхов при бронхиальной астме.
7. Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.
8. Активность нейтрофилов при различных видах бронхиальной астмы.
9. Роль микроорганизмов в развитии бронхиальной астмы.
10. Изменения эпителия бронхов при бронхиальной астме.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта