В бронхиальных смывах у больных хроническим бронхитом, острым и хроническим абсцессом легких часто обнаруживается повышенный цитоз, превышающий нормальный в 5-6 раз, абсолютное преобладание нейтрофилов, встречаются клетки измененного эпителия бронхов, при этом гистологическое исследование показывает метаплазию цилиарного эпителия, который замещается плоскоклеточным.
Нейтрофильное воспаление при гнойном бронхите сопровождается не только повышенным содержанием нейтрофилов в лаважной жидкости, но также снижением количества макрофагов и лимфоцитов, и в этих клетках также снижена активность ряда ферментов, что нарушает их фагоцитирующую способность. Значительный нейтрофилез в бронхоальвеолярных смывах говорит о прогрессировании воспаления и о его распространении в респираторные отделы легких. Типичным признаком обострения хронического воспаления является резкое полнокровие с миграцией лейкоцитов в строму и последующая пролиферация кровеносных капилляров, поэтому понятно преобладание нейтрофилов в бронхиальных смывах больных с инфекционным воспалением бронхов. У больных хроническим бронхитом наблюдается перестройка микроциркуляторного русла, причем редукция микроциркуляторного русла развивается синхронно с метаплазией эпителия. На первых этапах развития хронического воспаления, наряду с повреждением цилиарного эпителия, происходит гиперплазия бокаловидных клеток, а позже ресничный эпителий полностью разрушается и возникает дегенерация бокаловидных клеток, поэтому в бронхиальных смывах увеличенное количество ресничных и бокаловидных клеток может смениться преобладанием значительно дистрофически изменененных эпителиоцитов, а по мере нарастания воспалительных проявлений при хроническом бронхите происходит перестройка покровного эпителия: либо атрофический процесс с формированием одно-двурядного эпителиального пласта, либо усиление пролиферации с развитием метаплазии в многослойный плоский эпителий.
Развитие хронического инфекционного воспаления тесно связано с нарушением местной защиты бронхов. Известно, что сурфактантные протеины А и Д играют решающую роль в местных защитных реакциях, стимулируя микробное узнавание, фагоцитоз и киллерную активность альвеолярных макрофагов, а у здоровых курящих субъектов при отсутствии макрофагального дефицита и даже повышенном содержании макрофагов в лаважной жидкости найдено снижение этих сурфактантных протеинов, что играет важную роль в развитии обструктивной болезни легких.
Несмотря на то, что в просвете бронхов у больных хроническим бронхитом по данным исследования лаважной жидкости увеличивается содержание нейтрофилов, имеются сообщения об увеличении числа лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов и тучных клеток в стенках бронхов по данным гистологического исследования биоптатов.
Различия между клеточным составом лаважной жидкости и биоптата может быть связаны с быстрой миграцией через слизистую исключительно нейтрофилов, которые привлекаются туда компонентом комплемента С5а, лейкотриеном В4, интерлейкином 8 и хемотаксинами, выделяемыми бактериями.
Хронический бронхит - гетерогенная группа болезней, состоящая по крайней мере из трех нозологических форм: простой хронический бронхит, хронический гнойный бронхит и хронический обструктивный бронхит, которые могут отличаться по механизмам патогенеза воспаления.
Так, у больных хроническим обструктивным бронхитом обнаружена экспрессия Е-селектина и молекул адгезии ICAM-1 на базальных клетках эпителия, которые вызывают начало воспаления даже в отсутствии клинических проявлений болезни.
Размножение бактерий стимулирует воспаление, которое становится хроническим, если организму не удается освободиться от инфекционых агентов в нижних дыхательных путях. В очаг воспаления привлекаются нейтрофилы, их продвижение через слизистую и фагоцитоз бактерий приводит к выделению протеиназ и АФК, повреждающих эпителий и способствующих прогрессированию воспаления, поскольку повреждение эпителия приводит к появлению новых мест для адгезии бактерий. Эпителий бронхов находится в прямом контакте с бактерией, что приводит к повышенному выделению под влиянием низкомолекулярного бактериального продукта ИЛ-8 эпителием и способствует развитию нейтрофильного воспаления. ИЛ-8 - важный нейтрофильный аттрактант также у больных хроническим бронхитом и бронхоэктазами, причем обнаружена разница в содержании ИЛ-8 и фактора некроза опухолей а в лаважной жидкости больных хронической обструктивной болезнью легких (COPD, Chronic Obstructive Pulmonary Disease) и больных БА: возможно, фактор некроза опухолей а стимулирует выделение ИЛ-8 из клеток эпителия и нейтрофилов больных COPD. Удивительно, что несмотря на отсутствие повышенного количества эозинофилов у этих больных, в их индуцированной мокроте обнаружено повышенное содержание эозинофильного катионного протеина и эозинофильнои пероксидазы: не исключено, что эозинофилы гибнут в дыхательных путях, освобождая большое количество протеинов из своих гранул. Имеются данные о более значительном повышении уровня фактора некроза опухолей а у больных COPD с потерей веса по сравнению с больными COPD без потери веса. Гиперкатаболизм у некоторых больных COPD может быть связан с системным действием цитокинов, выделяемых клетками воспаления бронхов, в частности, показана роль фактора некроза опухолей а в протеолизе.
