MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Роль эндотелия легочных сосудов при воспалении.

Существенную роль в патогенезе многих заболеваний легких могут играть сосудистые нарушения в микроциркуляторном русле бронхов и легочной паренхимы. Эндотелий легочных сосудов инактивирует серотонин, норадреналин, простагландины, брадикинин, некоторые гормоны и лекарственные вещества и синтезирует ряд факторов свертывающей и антисвертывающей систем.

Многие БАВ усугубляют нарушения микроциркуляции, в частности, метаболиты арахидоновой кислоты, а также серотонин и катехоламины стимулируют агрегацию тромбоцитов, замыкая тем самым порочный круг: повышение концентрации БАВ из-за их гиперпродукции и снижения инактивации в результате патологии эндотелия и нарушений микроциркуляции приводит к еще большим микроциркуляторным расстройствам. Эндотелий сосудов - основное место синтеза антитромбина III, при дефиците которого наблюдается гиперкоагуляция. При патологии эндотелия легочных микрососудов возможно локальное снижение синтеза антитромбина III и нарушения легочной микроциркуляции.

В сосудах микроциркуляторного русла в норме на оптимальном уровне происходит взаимодействие вазодидатирующих и вазоспастических веществ: наряду с тромбоксаном, катехоламинами, антиотензином II, гистамином, вазоконстрикторное действие оказывает эндотелии, выделяющийся эндотелием сосудов, с другой стороны, эндотелий выделяет эндотелийзависимый фактор расслабления, вызывающий вазодилатацию. Баланс между сосудорасширяющими факторами эндотелия (эндотелийзависимый релаксирующий фактор и простациклин, которые также обладают мощным антиагрегантным действием) и сосудосуживающими веществами, выделяемыми эндотелием (эндотелины и ангиотензин), обеспечивает регуляцию органного кровотока. Показано вазоконстрикторное действие серотонина и усиление констрикторных реакций на вазопрессин, норадреналин в условиях повреждения эндотелия и дефицита эндотелий-зависимого фактора расслабления - окиси азота, синтезируемой эндотелием.

Cases E. et al показали, что у больных с неспецифической гиперреактивностью бронхов усиливается констрикторный эффект эндотелина за счет снижения активности расслабляющего фактора в отличие от лиц с нормальной бронхиальной реактивностью, что свидетельствует о связи синдрома бронхиальной гиперреактивности и повреждения эндотелия легочных микрососудов. Одним из результатов этих нарушений является усиление экссудации и выход форменных элементов из сосудистого русла.

эндотелий легочных сосудов

Нейтрофилы.

Нейтрофилы - первая линия защиты от микроорганизмов, и они контролируют экспансию микробов в дыхательных путях, поэтому мобилизация нейтрофилов из микрососудов в дыхательную трубку - решающий фактор для эффективной защитной реакции. С другой стороны, при неэффективности ограничивающих воспаление механизмов нейтрофилы могут вызвать тканевое повреждение и способствовать хронизации воспаления.

Ранним признаком острого воспаления является прилипание нейтрофилов к эндотелию сосудов с последующим формированием эмбола, блоком микроциркуляции, выделением токсических форм кислородных радикалов 02-, синглетного кислорода, перекиси водорода, а также протеаз, что приводит к резкой активации окислительных процессов, повреждению эндотелия, повышению сосудистой проницаемости и проницаемости мембран клеток, что в свою очередь, приводит к выделению клетками БАВ, активации калликреинкининовой кистемы (ККС), системы комплемента, свертывающей и фибриполитической систем. Нейтрофил-клетка - эффектор в системе каскадных реакций взаимодействия с лимфоцитами, макрофагами, тромбоцитами. Показано, что при инфекционном воспалении нейтрофилы, наряду с эозинофилами и макрофагами, начинают продуцировать ФАТ, в свою очередь привлекающий эозинофилы.

В активированных лейкоцитах происходит освобождение арахидоновой кислоты, ее высокоактивных метаболитов, протеаз, компонентов комплемента и свободных радикалов, что влияет, в частности, на функциональную активность тромбоцитов и вызывает их агрегацию. ИЛ-8 играет важную роль в привлечении нейтрофилов в дыхательные пути, в развитии дискринии мокроты и ее гиперсекреции с формированием "слизистой пробки", а также в других повреждающих эффектах нейтрофильного воспаления. Различные ирританты, включая поллютанты, сигаретный дым, а также бактерии и вирусы, усиливают продукцию ИЛ-8 эпителиальными клетками, а привлеченные нейтрофилы выделяют протеазы, стимулирующие секрецию желез под слизистой оболочки и бокаловидных клеток (особенно важную роль в этом играет нейтрофильная эластаза), кроме того, нейтрофильная ДНК, присутствуя в повышенном количестве в секрете, увеличивает вязкость мокроты. Нейтрофилы активно участвуют в аллергическом воспалении бронхов, в частности, при БА, что более подробно описано в разделе "роль нейтрофилов в воспалении".

- Читать далее "Альвеолярные макрофаги. Роль альвеолярных макрофагов в воспалении легких."


Оглавление темы "Воспаление бронхов.":
1. Аспирин и циклоспорин при воспалении легких.
2. Механизмы воспаления бронхов и легких.
3. Роль эпителия бронхов при воспалении.
4. Роль эндотелия легочных сосудов при воспалении.
5. Альвеолярные макрофаги. Роль альвеолярных макрофагов в воспалении легких.
6. Эозинофилы. Тромбоциты. Роль эозинофилов, тромбоцитов в воспалении бронхов.
7. Тучные клетки и гистамин. Роль гистамина в воспалении бронхов.
8. Эйкозаноиды. Воспаление бронхов и выделение эйкозаноидов.
9. Серотонин. Функции серотонина при воспалении бронхов.
10. Механизмы инфекционного воспаления бронхов.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта