MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Аспирин и циклоспорин при воспалении легких.

Клиническое значение высоких доз салицилатов как противовоспалительных агентов может быть частично связано с ингибицией экспрессии адгезионных молекул, вовлеченных в рекрутирование лейкоцитов в очаг воспаления. При лечении хронических воспалительных процессов в воспалительных тканях могут быть достигнуты высокие концентрации салицилатов, достаточные для ингибиции NFKB-зависимой экспрессии адгезионных молекул. Многие из клинически важных противовоспалительных агентов, включая салицилаты, глюкокортикостероиды, нитроксид, антиоксиданты, ингибиторы сериновых протеаз обладают способностью ингибировать NFкВ-опосредованную экспрессию генов в лейкоцитах и эндотелиальных клетках.

Эффекты высоких концентраций салицилатов могут быть еще опосредованы через антиоксидантный механизм. Высокие концентрации салицилатов могут играть роль скавенджеров свободных радикалов или интерферировать с их продукцией. Антиоксиданты также блокируют фосфорилирование IкВ-сс, последующую транскрипцию и экспрессию адгезионных молекул.

Таким образом, ингибиция ферментов метаболических путей арахидоновой кислоты является лишь одним из возможных механизмов противовоспалительного действия препаратов группы NSAIDs. Они могут действовать и на другие компоненты воспалительного процесса.

аспирин

Прототипом нового поколения иммуносупрессирующих препаратов считается антибиотик циклоспорин А. Этот препарат обладает выраженной селективностью ингибирующего действия: он угнетает способность Т-лимфоцитов синтезировать и секретировать IL-2 и некоторые другие цитокины. При этом он не мешает действию IL-2 на соответствующие клетки-мишени: на пролиферацию Т-лимфоцитов, на активацию фагоцитирующих клеток. Все иммуносупрессивные эффекты циклоспорина А опосредованы ингибицией продукции IL-2 и других лимфокинов, которые должны продуцировать активированные IL-2 Т-лимфоциты. В связи с этим циклоспорин А оказывает противовоспалительное действие при иммунном воспалении, т.е. препятствует активации клеток-эффекторов ГЗТ. Этот препарат ингибирует синтез лимфокинов, необходимых для активации макрофагов в очаге ГЗТ. Все эффекты циклоспорина А быстрые и обратимые. Только в высоких концентрациях он может ингибировать продукцию IL-1 и экспрессию IL-2R. Селективность супрессирующего действия этого препарата проявляется еще и в том, что он не оказывает непосредственного угнетающего действия на лейкопоэз, не угнетает функций фагоцитирующих клеток, слабо ингибирует антителообразование. Циклоспорин А проникает в клетку путем пассивной диффузии и связывается с внутриклеточным рецепторным белком - циклофилином, который, скорее всего, интерферирует с ядерными факторами связывания в регуляторных участках определенных генов. Результатом становится ингибиция транскрипции mRNA IL-2, синтеза и секреции этого цитокина.

Показана клиническая эффективность циклоспорина А при хронических воспалительных процессах. Циклоспорин А, как и дексаметазон, оказывает противовоспалительное действие за счет ингибиции продукции TNF-a тучными клетками. Эти препараты не только ингибируют IgE-зависимую продукцию TNF-a, но и снижают чувствительность клеток-мишеней к действию TNF-a [15].

Ингибиция продукции цитокинов служит механизмом противовоспалительного действия и других препаратов. Недавно описан новый противовоспалительный препарат под названием тенидап, который угнетает процессы метаболизма арахидоновой кислоты, продукцию IL-l, IL-6, экспрессию IL-1R, синтез острофазных реактантов. Выявленная у этого препарата способность снижать стимулирующие эффекты цитокинов, в частности IFNy и TNF-a, может быть использована при лечении хронических воспалительных процессов.

Среди антипаразитарных препаратов обнаружен препарат, обладающий противовоспалительной активностью - сурамин (полисульфонированная нафтилмочевина). Сурамин препятствует связыванию с рецепторами ряда ростовых факторов и цитокинов: IL-1, IL-2, IL-6. В связи с этим он может ингибировать острофазный ответ. Кроме того, сурамин интерферирует с СD14-опосредованной активацией эндотелиальных клеток, в том числе препятствует стимуляции экспрессии на них адгезионных молекул. При клиническом использовании сурамина в тканях достигается его концентрация 200-300 мкг в мл, достаточная для ингибиции связывания ЛПС и IL с рецепторами на воспалительных клетках. Отсюда перспективность его использования в качестве противовоспалительного препарата.

Кроме кортикостероидов обнаружен препарат, подавляющий продукцию TNF и экспрессию части его рецепторов (P75R), - пентоксифиллин, который может найти применение в противовоспалительной терапии.

- Читать далее "Механизмы воспаления бронхов и легких."


Оглавление темы "Воспаление бронхов.":
1. Аспирин и циклоспорин при воспалении легких.
2. Механизмы воспаления бронхов и легких.
3. Роль эпителия бронхов при воспалении.
4. Роль эндотелия легочных сосудов при воспалении.
5. Альвеолярные макрофаги. Роль альвеолярных макрофагов в воспалении легких.
6. Эозинофилы. Тромбоциты. Роль эозинофилов, тромбоцитов в воспалении бронхов.
7. Тучные клетки и гистамин. Роль гистамина в воспалении бронхов.
8. Эйкозаноиды. Воспаление бронхов и выделение эйкозаноидов.
9. Серотонин. Функции серотонина при воспалении бронхов.
10. Механизмы инфекционного воспаления бронхов.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта