MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Эпителиальные клетки и воспаление легких.

Рассматривая роль эпителия дыхательного тракта в системе защиты организма, необходимо выделить следующие его функции: барьерную, эффективный мукоцилиарный клиренс, модуляцию эпителия под влиянием секреторных продуктов как самих эпителиальных клеток, так и других типов клеток, участвующих в воспалении. Эффективное сочетание всех этих функций обеспечивает нормальное функционирование эпителиального слоя легких.

Легочный эпителий является морфологическим и функциональным барьером. Гистологически в альвеолярном эпителии определяется наличие комплексов, состоящих из клеточных молекул адгезии и многочисленных специфических белков. Наличие таких комплексов обеспечивает непроницаемость эпителиального барьера для макромолекул и инфекционных агентов, и существенно ограничивает диффузию ионов. Эпителий дыхательных путей является эффективным барьером, препятствующим микробной инвазии, основным этапом которой является контакт микроба с эпителием. Очень мало известно микроорганизмов, способных к адгезии,к нормальному эпителию бронхов и легких.

Представителями таких микроорганизмов являются Mycoplasma pneumoniae и Bordetella pertussis. Однако поражение эпителия в результате его механического повреждения (например, при эндотрахеальной интубации) или вирусного инфицирования делает доступным этот процесс для большинства бактерий.

воспаление легких

Функция мерцательного эпителия находится в тесной зависимости от различных гуморальных факторов, в том числе клеточного происхождения. Основные из них перечислены в таблице.

Кроме того, нижние отделы респираторного тракта содержат многочисленные факторы, продуцируемые эпителиальными клетками. Большая часть этих факторов обладает прямым антибактериальным действием.

Ключевая роль эпителиальных клеток в развитии воспаления бронхов и легких определяется их тесным взаимодействием с другими клетками воспаления. Клетки дыхательного эпителия в ответ на стимуляцию обладают способностью продуцировать хемоаттрактанты: IL-8 и RANTES. Эти хемотаксические факторы активируют нейтрофилы, моноциты (или макрофаги), эозинофилы и лимфоциты. Факторы роста (G-CSF; GM-CSF), продуцируемые эпителиальными клетками, могут также индуцировать дифференцировку моноцитов и тучных клеток. Кроме того, эпителиальные клетки участвуют в подавлении воспалительных клеток. Эпителиальные клетки, так же как макрофаги, способны продуцировать TGF-p, который угнетает IL-2-зависимую пролиферацию Т-клеток и продукцию макрофагами других цитокинов. Противовоспалительным эффектом обладают также PGE2 и IL-6, продуцируемые эпителиальными клетками. Выявлено наличие иммуносупрессивной активности альвеолярного эпителия по отношению к Т-лимфоцитам.

Эпителиальные клетки продуцируют белок с мол.весом 70кЕ)а, который блокирует пролиферацию Т-лимфоцитов между G1 и S фазами клеточного цикла. Сурфактант также модулирует активность клеток воспаления: подавляет функцию лимфоцитов (цитотоксичность, пролиферацию, синтез иммуноглобулинов) и повышает активность макрофагов. Антилимфоцитарная активность сурфактанта ассоциирована с его липиднои фракцией, в то время как стимуляция макрофагов - с SP-A, который повышает миграционную активность макрофагов, фагоцитоз, внутриклеточный киллинг Staphylococcus aureus и опухолевых клеток. Эпителиальные клетки также способны модулировать функцию гладкомышечных клеток дыхательных путей. Например, PGE2 приводит к бронходилятации, а нейтральная эндопептидаза (NEP) - к бронхоконстрикции. Эпителиальные клетки также влияют на функцию эндотелиальных клеток и выраженность отека дыхательных путей при помощи различных факторов: фермента, разрушающего гистамин (N-метилтрансфераза), 15-липоксигеназы, N0. Эпителиальные клетки могут модулировать рост фибробластов, их пролиферацию. Фибронектин и TGF-(3, секретируемые эпителиальными клетками, непосредственно действуют на миграцию фибробластов, a TGF-(3 и PGE2 модулируют секрецию фибробластами матричных белков. На этот процесс оказывают также влияние и другие факторы, экспрессированные эпителиальными клетками: инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), IL-1 и IL-6.

Легочный эпителий, без сомнения, участвует в развитии большинства заболеваний дыхательной системы. Повреждение альвеолоцитов I типа - обязательная характеристика многих острых и хронических заболеваний легких, а повреждение дыхательного эпителия - обязательный признак инфекционных процессов, токсических поражений, иммунопатологических процессов и различных хронических заболеваний (БА и хронический бронхит). Повреждение эпителиальных клеток повышает предрасположенность к развитию вторичной инфекции дыхательных путей.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."


Оглавление темы "Клетки крови и воспаление легких.":
1. Механизмы активации эозинофилов.
2. Интерстициальные заболевания легких. Эозинофильная пневмония. Васкулиты. Эозинофильные плевриты.
3. Бронхиальная астма и эозинофилы. Бронхогенные опухоли и эозинофилы.
4. Тучные клетки и базофилы при воспалении легких.
5. Аллергические заболевания, легочный фиброз, опухоли. Макрофаги.
6. Альвеолярные макрофаги. Значение альвеолярных макрофагов при воспалении в легких.
7. Цитокины и биологически активные вещества макрофагов.
8. Второстепенные защитные функции макрофагов.
9. Дендритные клетки и клетки Лангерганса при воспалении легких.
10. Эпителиальные клетки и воспаление легких.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта