а) Эпидемиология. Ожирение является важной проблемой государственной системы охраны здоровья (ОЗ) в детстве, это обусловлено повышенным риском развития осложнений в детском возрасте, а также с более высокими показателями заболеваемости и смертности в течение взрослой жизни. Врачи клиники "Семейный доктор" в Москве все чаще диагносцируют избыточный вес и ожирение как у детей, так и у взрослых.
В настоящее время с ожирением связано большее количество смертей, чем с дефицитом массы тела (МТ). По данным ВОЗ, в 2014 г. >1,9 млрд человек в возрасте >20 лет имели избыточную МТ или ожирение.
В США 37% взрослых страдают ожирением и 35% имеют избыточную МТ. Распространенность ожирения у детей увеличилась на 300% в течение ~40 последних лет. Согласно Национальному исследованию состояния здоровья и питания населения, проведенному в 2013-2014 гг., 34% детей в возрасте 2-19 лет имели избыточную МТ или страдали ожирением, причем ожирение было диагностировано у 17%. Риск развития ожирения у детей в возрасте 2-19 лет значимо варьируется в зависимости от расы/ этнической принадлежности: среди детей из числа меньшинств >20%, среди белых детей равен 15%. Во всех расовых группах наличие у матери высшего образования является фактором защиты в отношении развития ожирения у ребенка.
Первые 1000 дней существования — в период от зачатия до 2 лет — все чаще признаются модифицируемым периодом, в течение которого риск развития детского ожирения м.б. скорректирован. Наличие ожирения у родителей коррелирует с более высоким риском развития ожирения у их детей. Пренатальные факторы, включая избыточную МТ матери до зачатия, прибавку МТ за время беременности, высокая МТР, а также курение матери также связаны с повышенным риском развития ожирения у ребенка в дальнейшем. Как ни парадоксально, наличие ЗВУР, сочетающейся с ранним компенсирующим ростовым скачком на первом году, связано с развитием центрального ожирения и высоким сердечно-сосудистым риском у взрослых.
Грудное вскармливание частично защищает от развития ожирения, степень выраженности эффекта определяется количеством в рационе грудного молока и продолжительностью кормления ребенка грудью. Дети грудного возраста с повышенной возбудимостью (особенности темперамента) более подвержены риску развития ожирения, чем дети с удовлетворительной саморегуляцией.
В Европейском регионе избыточная МТ есть у 30 млн детей и подростков, у 15 млн отмечается ожирение. В настоящее время распространенность избыточной массы тела и ожирения у детей школьного возраста составляет 25-30%. Инициатива по эпиднадзору за детским ожирением (COSI; англ. Childhood Obesity Surveillance Initiative) была разработана в 2007 г. Европейским региональном бюро ВОЗ.
Одной из основных неблагоприятных тенденций считается рост численности детей с избыточной МТ. ВОЗ оценивает подобные тенденции как фактор риска развития ожирения у 70 млн детей до 5 лет к 2025 г.
В РФ крупное популяционное исследование по детскому ожирению проводилось в 2004 г. и включало 13 700 детей в возрасте от 6-18 лет из семи регионов (Тверская, Ростовская, Тульская, Брянская, Калужская, Орловская области и остров Сахалин). Результаты показали, что избыточная МТ имела место у 5,5 до 11,8% детей, ожирение выявлено у 5,5% детей из сельской местности и у 8,5% детей, проживающих в городах. Эпидемиологическое исследование по программе COSI, насчитывающее 2166 детей в возрасте 7 лет, выполнено в Москве в 2017-2018 гг. Анализ полученных данных позволил выявить, что частота избыточной МТ у мальчиков выше, чем у девочек (соответственно 27% и 22%).
б) Индекс массы тела (ИМТ). Ожирение или увеличение количества жировой ткани диагностируется при помощи ИМТ, который является наиболее информативным методом для определения количества жира в организме. Любой врач педиатр может оценить индекс массы тела (ИМТ). ИМТ коррелирует с количеством жировой ткани в организме ребенка. ИМТ = МТ в кг/(рост в м)2. Взрослые с ИМТ >30 соответствуют критерию ожирения, а при ИМТ 25-30 — попадают в диапазон избыточной МТ. На протяжении детства содержание жира в организме меняется, причем детей грудного возраста отличает высокое содержание жировой ткани.
В дальнейшем на протяжении ок. 5,5 лет содержание жира в организме постепенно снижается, что продолжается до того периода, который называется «время перестройки жировой ткани». К этому времени количество жировой ткани обычно находится на самом низком уровне. Затем количество жира в организме постепенно увеличивается до наступления возраста молодых взрослых (рис. 1). В связи с этим для детей в возрасте >2 лет ожирение и избыточная МТ диагностируются с использованием процентилей ИМТ, а для детей <2 лет — с помощью процентилей МТ/длины тела.
Рисунок 1. Профили индекса массы тела (ИМТ) в зависимости от возраста для мальчиков и мужчин
Рисунок 1. Продолжение. Профили индекса массы тела (ИМТ) в зависимости от возраста для девочек и женщин
Критерием ожирения является значение ИМТ от >95-го процентиля и выше, а для постановки диагноза избыточной МТ оно должно находиться между 85-м и 95-м процентилями.
РФ: Для диагностики избыточной МТ и ожирения у детей рекомендуется считать определение величины SD ИМТ. По рекомендациям ВОЗ, ожирение у детей и подростков от 0 до 19 лет следует определять, как ИМТ, равный или >+2,0 SD ИМТ, избыточную МТ от +1,0 до +2,0 SD ИМТ.
Нормальные значения МТ имеют место при значениях ИМТ в пределах ±1,0 SD ИМТ. На сайте ВОЗ представлены новые нормативные значения роста и МТ для детей в виде таблиц и кривых для возраста 0-5 лет и для возраста 5-19 лет.
В диагностике избыточной МТ и ожирения у детей возможно применение программных средств ВОЗ Anthro (для возраста 0-5 лет) и AnthroPlus (для возраста 5-19 лет). Процентильный метод оценки ИМТ и метод с помощью SD объединяет единый принцип: симметричность относительно медианы. Процентили симметричны относительно медианы (50-й процентиль), по ВОЗ SD также симметричны относительно медианы: -1, -2, -3 SD, медиана и +1, +2, +3 SD3.
Термин «время перестройки жировой ткани» (adiposity rebound) был введен в 1982-1984 гг. М.Ф. Ролланд-Качера, предназначен для определения времени преобладания прибавок массы над прибавками по росту. Ключевым значением того периода считается возраст минимального значения ИМТ, который в европейской популяции приходится на возраст 6,0-6,5 лет. Возраст 6-6,5 лет считается критическим для развития ожирения у взрослых. По исследованиям М.Ф. Ролланд-Качера и соавт. у детей «ранним» (<5,5 лет) adiposity rebound в 21 год ИМТ выше, чем у детей со средним (6-6,5 лет) и поздним adiposity rebound. Раннее начало (до 5,5 лет) периода перестройки жировой ткани считается фактором риска развития ожирения у взрослых независимо от наследственной предрасположенности.
в) Этиология (причины). Люди обладают способностью накапливать энергию в виде жировой ткани, что позволяет им выживать при голодании. Ожирение возникает в результате формирования дисбаланса между потреблением калорий и расходом энергии. Устойчивый избыток калорий в рационе, даже если он нарастает постепенно, приводит к чрезмерному накоплению жировой ткани. Индивидуальный паттерн отложения жира является результатом сложного взаимодействия между генетически детерминированным типом телосложения, аппетитом, видами потребляемых питательных в-в, а также уровнем физической активности и расходами энергии.
Количество доступной пищи, предпочтения в отношении тех или иных типов продуктов, уровень физической активности и выбор вида деятельности во многом определяются факторами окружающей среды. В потреблении высококалорийной пищи большую роль играют имеющиеся у человека пищевые предпочтения. Люди по своей природе предпочитают потреблять сладкую и соленую пищу, а также изначально склонны отвергать продукты с горьким привкусом, который свойственен многим овощам. Регулярное употребление здоровой пищи способствует ее принятию и возникновению соответствующих предпочтений, причем особенно эффективно этот процесс происходит в раннем возрасте. Свойство человека адаптироваться к новым продуктам можно использовать для обеспечения эффективного выбора здоровой пищи.
РФ принята классификация ожирения у детей:
1) по этиологии:
• простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое) — ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности;
• гипоталамическое — ожирение, связанное с наличием и лечением опухолей гипоталамуса и ствола головного мозга (ГМ), лучевой терапией опухолей ГМ и гемобластозов, травмой черепа или инсультом;
• ожирение при нейроэндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и др.);
• ожирение ятрогенное (вызванное длительным приемом глюкокортикостероидов (ГКС), антидепрессантов и др. ЛП);
• моногенное ожирение — вследствие мутаций генов лептина, рецептора лептина, рецепторов меланокортинов 3-го и 4-го типа, проопиомеланокортина, проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофического фактора — тропомиозин-связанной киназы В;
• синдромальное ожирение (при хромосомных нарушениях, заболеваниях вследствие геномного импринтинга, др. генетических синдромах — Прадера-Вилли, хрупкой Х-хромосомы, Альстрема, Кохена, Дауна, при псевдогипопаратиреозе и др.);
2) по наличию осложнений и коморбидных состояний: нарушения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, нарушение гликемии натощак, инсулинорезистентность, сахарный диабет (СД)):
• неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз и стеатогепатит как наиболее часто встречающиеся у детей состояния);
• дислипидемия;
• АГ;
• задержка полового развития;
• ускоренное половое развитие;
• синдром гиперандрогении;
• синдром апноэ-гипопноэ;
• нарушения опорно-двигательной системы (болезнь Блаунта, остеоартрит, спондилолистез и др.);
• ЖК;
3) по степени ожирения:
• SD ИМТ 2,0-2,5 — I степень ожирения;
• SD ИМТ 2,6-3,0 — II степень ожирения;
• SD ИМТ 3,1-3,9 — III степень ожирения;
• SD ИМТ >4,0 — морбидное ожирение.
1. Изменения в окружающей среде. За последние 40 лет в связи с урбанизацией и развитием пищевой промышленности среда обеспечения продуктами питания резко изменилась. Все меньше семей постоянно готовят еду самостоятельно, а в это время продукты пищевой промышленности содержат больше калорий, простых углеводов и жиров. Цена на многие продукты снизилась по отношению к семейному бюджету. Эти изменения на фоне политики маркетингового прессинга привели к росту размеров порций и увеличению количества перекусов между основными приемами пищи.
Одна треть детей в США потребляет фастфуд каждый день, а 2/3 детей — каждую неделю. Типичная порция фастфуда может содержать 2000 ккал и 84 г жира. Многие дети потребляют 4 порции напитков с высоким содержанием углеводов в день, что приводит к потреблению дополнительных 560 ккал, обладающих низкой пищевой ценностью. Сладкие напитки также связаны с повышением риска развития ожирения. Драматический рост употребления кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы для подслащения напитков и готовых продуктов питания — еще один важный факт, ведущий к доступности недорогих источников калорий.
После Второй мировой войны уровни физической активности среди детей и взрослых снизились. Согласно Национальному исследованию состояния здоровья и питания населения 2012 г., лишь 25% детей в возрасте 12-15 лет соответствуют рекомендациям по уровню физической активности, составляющим 60 мин/сут. Снижение физической активности связано со многими факторами, в том числе с изменениями окружающей среды города, более высокой зависимостью от автомобилей, снижением числа активных перемещений, а также с проблемами безопасности и все более малоподвижным образом жизни. Многие слои общества не занимаются физической активностью в свободное время.
Что касается детей, то материальные ограничения и акцентирование внимания на академической успеваемости привели к тому, что физическому воспитанию в школах уделяется меньше времени. Отсутствие чувства собственной безопасности в районе места жительства также приводит к снижению уровня физической активности. Наличие экранов (телевизоров, планшетов, смартфонов и компьютеров) вынуждает людей вести захватывающий, но сидячий образ жизни, тем самым сокращая количество сжигаемых калорий.
Сон оказывает большое влияние на риск развития ожирения. За последние 40 лет выявлено снижение продолжительности сна детей и взрослых. Причины этих изменений могут крыться в увеличении продолжительности рабочего дня, более продолжительном просмотре телевизора, а также в ускорении темпа жизни в целом. Хроническое недосыпание может повысить риск увеличения МТ и развития ожирения, причем у детей это влияние м.б. сильнее, чем у взрослых.
В исследованиях, в которых принимали участие молодые, здоровые, худощавые мужчины, было продемонстрировано, что короткая продолжительность сна была связана со снижением концентрации лептина и повышением грелина, а также с усилением чувства голода и аппетита. Дефицит сна также приводит к снижению толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину, что в свою очередь связано с изменением выработки глюкокортикоидов и нарушением симпатической активности. Некоторые эффекты, вызываемые дефицитом сна, м.б. опосредованы действием орексинов — пептидов, синтезируемых в латеральных отделах гипоталамуса, которые могут увеличивать потребление пищи, активировать процессы возбуждения, повышать симпатическую активность и активность нейропептида Y.
2. Генетика. Генетические детерминанты также оказывают свое влияние на индивидуальную предрасположенность к ожирению (см. табл. 1). Данные, полученные при полногеномном поиске мутаций, ассоциированных с ожирением, объясняют лишь небольшую часть его индивидуальной вариабельности. В качестве одного из важных примеров можно привести ген FTO в 16q12, которая ассоциирована с ранним началом ожирения и моделью пищевого поведения, направленного на поиск пищи, который оказался связан с развитием ожирения в детстве (вероятно, это объясняется избыточным потреблением энергии). Также были идентифицированы моногенные формы ожирения, включая связанную с дефицитом рецептора меланокортина-4 (MC4R; англ, melanocortin-4 receptor), которая ассоциирована с ранним началом ожирения и моделью пищевого поведения, направленного на поиск пищи.
Мутации в гене MC4R является частой причиной моногенного ожирения, но в структуре детского ожирения это редкая причина. Недостаточная активация MC4R наблюдается у пациентов с дефицитом проопиомеланокортина — предшественника прогормона АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона — приводя к надпочечниковой недостаточности, светлому оттенку кожи, гиперфагии и ожирению.
Для моногенных форм ожирения характерен ранний дебют (с первых месяцев жизни до года) и полифагия, в большинстве случаев отмечается нормальное нервно-психическое равитие. Генетическую основу моногенного ожирения составляют мутации одного из генов, кодирующих белки лептин-меланокортиновой системы.
В настоящее время известно ок. 30 синдромов, ассоциированных с ожирением, причем причинами м.б. мутации одного гена (синдромы Альстрема, Коэна), нескольких генов (синдром Барде-Бидля), а также хромосомные перестройки и/или патология импринтинга (синдром Прадера-Вилли, наследственная остеодистрофия Олбрайта-Брайцева)1.
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что характер аппетита является в умеренной степени наследуемым фактором. К примеру, некоторые гены, которые связаны с аппетитом, также ассоциированы с МТ, и наоборот. Также известны генетически детерминированные состояния, ассоциированные с ожирением, такие, как синдром Прадера-Вилли, который возникает из-за отсутствия экспрессии отцовских импринтинговых генов в области 15q11.2-q13.
Синдром Прадера-Вилли характеризуется ненасытным аппетитом (так называемый «волчий голод») и пищевым поведением, направленным на поиск пищи.
В эру геномной медицины будет появляться все большее число возможностей для выявления рисков, зависящих от влияния конкретных генов, а также учета взаимодействий между генами и факторами окружающей среды. Эпигенетическая модификация активности генов посредством факторов окружающей среды, особенно на этапе плода и в раннем детском возрасте, может играть определенную роль в развитии ожирения.
К редким формам синдромального ожирения относятся также синдром ломкой X хромосомы (связан с мутацией гена FMRI (Xq27.3.), наследование, сцепленное с X хромосомой, частота варьирует от 1:4000 до 1:8000, проявляется с первых лет жизни задержкой умственного развития и РАС, высоким лбом, выступающим подбородком, большими ушами, макроорхидизмом), синдром Боресона-Форсмана-Лемана (частота ок. 50 больных, имеет место мутация PHF6 (Xq26-27), Х-сцепленное наследование, проявления с 6-7 лет, постепенно прогрессирующее, характерные симптомы: выраженная задержка умственного развития, нанизм, микроцефалия, большие уши, гипотония, гинекомастия) и синдром Паллистера (ульнарно-маммарный) — отмечается мутация ТВХ2 (12q24.21), АуД-наследование, клинические проявления включают дефекты локтевой кости, аномалии развития зубов, МЖ, задержка полового развития1.
3. Микробиом. Все более широкое признание получает тот факт, что микробиота кишечника человека играет важную роль в регуляции обмена в-в. Эта новая область исследований поднимает вопросы о роли АБ в развитии ожирения, а также о возможности использования пробиотиков с лечебной целью для определенных категорий людей.
4. Физиология эндокринной и нервной систем. Мониторинг «запаса топлива» и краткосрочный контроль потребления пищи (аппетит и чувство сытости) реализуются через нейроэндокринные петли обратной связи, которые связывают жировую ткань, ЖКТ и ЦНС (рис. 2 и 3). Гормоны ЖКТ, в том числе холецистокинин, глюкагоноподобный пептид 1, пептид YY, а также наличие вагусной обратной связи способствуют возникновению чувства насыщения. Грелин повышает аппетит. Жировая ткань обеспечивает обратную связь посредством регуляции уровня запасов энергии в ГМ при высвобождении адипонектина и лептина. Эти гормоны воздействуют на аркуатное ядро гипоталамуса и на ядро одиночного пути, расположенное в стволе ГМ, которые активируют отдельные нейронные цепи.
Адипоциты секретируют в кровяное русло гормон адипонектин, при этом его уровень понижается в ответ на развитие ожирения и повышается при голодании.
Снижение уровня адипонектина связано с более низкой чувствительностью к инсулину и неблагоприятными последствиями для сердечно-сосудистых заболеваний (ССС). Лептин принимает непосредственное участие в регуляции насыщения: так, низкий уровень лептина побуждает к приему пищи, а высокий — подавляет чувство голода, что было продемонстрировано в моделях на животных и в исследованиях с участием здоровых добровольцев. Тем не менее, «-» обратная связь между выработкой лептина и аппетитом скорее может служить для предотвращения голодания, чем для предупреждения чрезмерного потребления.
Многочисленные нейропептиды в ГМ, в том числе пептид YY (PYY; англ, peptide YY), агутиподобный пептид и орексин, по-видимому, влияют на процесс стимуляции аппетита, тогда как меланокортин и а-меланокортинстимулирующий гормон участвуют в формировании чувства насыщения (см. рис. 3). Нейроэндокринный контроль аппетита и МТ представляет собой систему «-» обратной связи, поддерживающую баланс между краткосрочным контролем аппетита и профилактикой развития ожирения в более далекой перспективе (включая выработку лептина). PYY снижает потребление пищи, воздействуя по пути «блуждающий нерв-ствол ГМ-гипоталамус». (см. рис. 2). Изменение продукции PYY по мере развития ребенка является весьма наглядным, поскольку у младенцев его уровень выше, чем у школьников и взрослых. У детей с ожирением тощаковый уровень PYY ниже, чем у взрослых.
Рисунок 3. Мозговые структуры, принимающие участие в энергетическом гомеостазе. Получение долговременных адипостатических сигналов и сигналов острого насыщения нейронами аркуатного ядра и ствола головного мозга соответственно. Бледно-голубые прямоугольники обозначают ядра, содержащие нейроны проопиомеланокортина; бежевые прямоугольники указывают на ядра, содержащие нейроны рецептора меланокорти-на-4, которые могут служить для интеграции сигналов адипостаза и насыщения; темно-синие прямоугольники показывают некоторые околоже-лудочковые органы, принимающие участие в энергетическом гомеостазе. Пурпурными стрелками обозначено подмножество проекций нейронов проопиомеланокортина; синими стрелками показано подмножество проекций нейронов агутиподобного пептида. АР — площадь postrema, ARC — аркуатное (дугообразное) ядро, BST — ядро ложа конечной полоски, ССК — холецистокинин, СЕА — центральное ядро миндалевидного тела, DMV — дорсальное моторное ядро блуждающего нерва, LH — латеральная гипоталамическая область, LPB — латеральное парабрахиальное ядро, ME — срединное возвышение, NTS — ядро солитарного тракта, PVN — пара вентрикулярное ядро гипоталамуса, RET— ретикулярная формация
Снижение МТ у детей может восстановить уровень PYY до нормальных значений, в то время как у взрослых этого не происходит. Кроме того, у пациентов, гомозиготных по аллелю гена риска ожирения FTO, отмечается неудовлетворительная регуляция выработки орексигенного гормона ацилгрелина и недостаточное подавление аппетита в постпрандиальном периоде.
в) Сопутствующие заболевания. Осложнения детского ожирения возникают в детском и подростковом возрасте и сохраняются во взрослой жизни. Важной причиной профилактики и лечения детского ожирения является повышенный риск заболеваемости и смертности в последующей жизни. Гарвардское исследование роста показало, что лица мужского пола, имевшие в подростковом возрасте избыточную МТ, в два раза чаще умирают от ССЗ, чем те, у которых была нормальная МТ. К сопутствующим заболеваниям, возникающим на более ранних сроках, относятся СД-2, АГ, гиперлипидемия и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) (табл. 2). Инсулинорезистентность растет пропорционально увеличению степени ожирения и имеет независимое влияние на обмен липидов и состояние ССС.
Метаболический синдром (сочетающий в себе центральное ожирение, АГ, снижение толерантности к глюкозе и гиперлипидемию) повышает риск развития ССЗ, а также смертность от этой патологии. У 34% пациентов педиатрической клиники, которая специализируется на лечении ожирения, была диагностирована НАЖБП. В настоящее время НАЖБП является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени среди детей и подростков США. Она может проявляться выраженным фиброзом или неалкогольным стеатогепатитом и в результате привести к циррозу и развитию гепатоцеллюлярной карциномы. Это заболевание часто ассоциировано с инсулинорезистентностью. Кроме этого, НАЖБП независимо связана с более высоким риском развития ССЗ.
Ожирение также м.б. связано с хроническим воспалением. Уровень адипонектина — пептида, обладающего противовоспалительными св-ми, — является более низким у пациентов с ожирением по сравнению с худощавыми людьми, обладающими нормальной чувствительностью к инсулину. Низкий уровень адипонектина коррелирует с повышенными концентрациями свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме, а также с высоким ИМТ. В свою очередь, высокий уровень этого пептида связан с большей периферической чувствительностью к инсулину. Адипоциты секретируют в кровоток пептиды и цитокины, причем у пациентов с ожирением отмечаются более высокие сывороточные концентрации провоспалительных пептидов, таких как ИЛ-6 и ФНОα.
В частности, ИЛ-6 стимулирует выработку СРБ в печени. СРБ является воспалительным маркером и может быть связующим звеном ожирения, ИБС и субклинического воспаления.
Некоторые осложнения ожирения носят механический характер — напр., СОАС и ортопедические проблемы. К последним в том числе относятся болезнь Блаунта и эпифизеолиз головки бедренной кости.
Психические проблемы могут сопутствовать ожирению, при этом возможно двунаправленное взаимодействие между этими состояниями. Эти ассоциации изменяются в зависимости от пола, этнической принадлежности и социально-экономического статуса. Самооценка девочек, страдающих пубертатным ожирением, м.б. ниже, чем у их сверстниц с обычным телосложением. Некоторые исследования обнаружили связь между ожирением и подростковой депрессией. Большой интерес вызывает также сочетание расстройств пищевого поведения и ожирения. Представители молодежи, страдающие ожирением, также подвержены риску издевательств в связи с их внешностью.
г) Диагностика (выявление). Выявление детей с избыточной МТ и ожирением зачастую происходит в рамках обычного мед.обследования. Ребенок и его семья могут даже не подозревать, что отложение жировой ткани в их случае расценивается как чрезмерное. Они м.б. недовольны тем, что медработник затронул эту тему и отреагировать отрицанием или явным отсутствием беспокойства по этому поводу. Часто бывает необходимо начать с того, чтобы помочь семье понять важность поддержания здоровой МТ для обеспечения здоровья ребенка — причем как сейчас, так и в будущем. Установление хороших взаимоотношений врач-больной является очень важным фактором, поскольку коррекция ожирения требует выработки особого подхода к лечению хронических заболеваний.
Вмешательство в эту проблему и ее успешное решение требуют приложения значительных усилий со стороны семьи и самого ребенка в течение длительного времени. Это необходимо для того, чтобы изменить свои пищевые и связанные с физической активностью паттерны поведения.
д) Оценка. Клиническая оценка ребенка с избыточной МТ или ожирением начинается с изучения графиков динамики соответствия кривых МТ росту, показателей роста, данных ИМТ на графике роста. Затем проводится рассмотрение возможных мед. причин ожирения, подробно изучаются режим питания, паттерны пищевого поведения и физической активности в семье ребенка. Для выявления сопутствующих заболеваний необходим сбор полного педиатрического анамнеза. Основное внимание уделяется случаям избыточного жироотложения среди др. членов семьи, а также наличию в семейном анамнезе заболеваний, связанных с ожирением. Физикальное обследование позволяет получить дополнительные данные, которые могут помочь в постановке значимых диагнозов. Назначение тех или др. лабораторных исследований зависит от необходимости выявления сопутствующих заболеваний.
Изучение графика роста позволяет выявить степень тяжести, продолжительность и время начала ожирения. Дети с избыточной МТ (ИМТ в пределах 85-95-го процентилей) менее подвержены развитию сопутствующих заболеваний, чем дети с ожирением (ИМТ >95-го перцентилей). Дети с ИМТ >99-го процентиля чаще имеют сопутствующие мед. проблемы. После определения степени ожирения изучают динамику ИМТ для определения сроков его развития. В детстве выделяют несколько периодов, которые считаются критическими, или периодами повышенного риска развития ожирения. К ним относятся младенчество, период перестройки жировой ткани (~5,5 лет, когда количество жира в организме является самым низким) и подростковый возраст. Резкое изменение ИМТ может сигнализировать о начале болезни, периоде семейного или личного стресса для ребенка.
Изучение весовой кривой может помочь раскрыть, как именно развивалась проблема. В раннем возрасте у ребенка м.б. большая МТ и высокий рост за счет увеличения линейного роста при избыточном потреблении калорий. У детей раннего возраста возможна ситуация, когда процентиль МТ превышает процентиль роста, а ИМТ ребенка достигает критериев ожирения. В качестве др. примера можно привести ребенка вдали от дома, у которого увеличивается МТ на фоне снижения двигательной активности и повышения количества потребляемой пищи. Изучение кривой темпов роста может выявить эндокринные нарушения, которые часто вызывают замедление его линейного увеличения.
Важно учитывать возможные соматические заболевания, лежащие в основе ожирения, хотя эндокринные и генетические его причины встречаются редко (см. табл. 1). Дефицит СТГ, гипотиреоз и синдром Кушинга являются примерами эндокринных нарушений, которые могут привести к ожирению. В целом эти состояния проявляются замедлением линейного роста. У детей, потребляющих чрезмерное количество калорий, наблюдается также более быстрый линейный рост, поэтому сохранение низкого роста при таких обстоятельствах требует дальнейшего обследования.
Генетические нарушения, связанные с ожирением, могут выражаться крайней гиперфагией или иметь сопутствующие проявления в виде дисморфизма, когнитивных нарушений, снижения зрения и слуха, а также низкорослости. У некоторых детей, имеющих врожденные заболевания, такие как миелодисплазия или мышечная дистрофия, снижение уровня физической активности может привести к развитию вторичного ожирения. Некоторые ЛП, такие как атипичные нейролептики, могут вызывать чрезмерное повышение аппетита и гиперфагию, что также приводит к ожирению (табл. 3). Если у ребенка или подростка, принимающего один из этих ЛП, отмечается быстрый набор МТ, может потребоваться отмена ЛП. Неудовлетворительный линейный рост и быстрое изменение МТ являются показаниями для поиска возможных мед. причин этого состояния.
При сборе жалоб и анамнеза выясняют МТР, возраст дебюта ожирения, психомоторное развитие, наследственный анамнез по ожирению (включая рост и МТ родителей), СД-2 и ССЗ, динамику роста и МТ и наличие неврологических жалоб (головные боли, задержка и отставание нервно-психического развития и пр.)1.
Изучение режима питания, паттернов пищевого поведения и физической активности в семье ребенка начинается с описания обычного времени для приема пищи и перекусов, а также семейных привычек в отношении ходьбы, езды на велосипеде, активного отдыха и экранного времени (телевизор, компьютер, видеоигры). Полезно попросить ребенка или родителей вести дневник питания за 24 ч, уделяя особое внимание потреблению фруктов, овощей и воды, а также калорийной пищи и напитков с высоким содержанием углеводов. Если имеется такая возможность, большим подспорьем станет консультация диетолога.
РФ: Сбор диетологического анамнеза (оценка фактического питания) не является объективным методом установления количества потребляемой пищи, рекомендуется заполнение 24-часового пищевого дневника (суточного воспроизведения питания) и коротких опросников, включающих данные потребления сока, молока, сладких напитков, фастфуда, закусок и продуктов высокой энергетической плотности (шоколадные батончики, чипсы, печенье, мороженое), метода анализа частоты потребления пищи. Оценка фактического питания с использованием метода 24-часового (суточного) воспроизведения питания с помощью пищевого дневника является диагностическим исследованием с целью назначения диетотерапии или ее коррекции.
Первоначальная оценка ребенка с избыточной МТ или ожирением включает в себя полную оценку работы всех систем и органов с акцентом на возможность наличия сопутствующих заболеваний (см. табл. 2).
Детям с ожирением и избыточной МТ для диагностики и верификации степени тяжести ожирения рекомендуется проводить измерения роста, SD, МТ с расчетом SD ИМТ, окружности талии, оценивать характер распределения ПЖК.
Задержка развития, а также нарушения зрения и слуха м.б. связаны с генетическими расстройствами. Проблемы со сном, храп или дневная сонливость позволяют предположить СОАС. Боль в животе может указывать на наличие НАЖБП. Полиурия, никтурия или полидипсия м.б. симптомами СД-2. Боль в ТБС или коленных суставах может свидетельствовать о вторичных ортопедических изменениях, вызванных заболеваниями опорно-двигательного аппарата, включая болезнь Блаунта и эпифизеолиз головки бедренной кости. Нерегулярные менструации м.б. связаны с СПКЯ. Черный акантоз может указывать на наличие инсулинорезистентности и СД-2 (рис. 4).
Рисунок 4. Черный акантоз
Сбор семейного анамнеза следует начинать с определения наличия в семье ребенка др. родственников, страдающих ожирением. Родительское ожирение — серьезный риск детского ожирения. Если вся семья страдает ожирением, рекомендуется провести обследование и лечение всех членов семьи. Ребенок может иметь повышенный риск развития СД-2, если случаи этого заболевания отмечены в семейном анамнезе. Пациенты афроамериканского, латиноамериканского или индейского происхождения также подвержены более высокому риску развития СД-2.
Наличие в семейном анамнезе случаев ГБ, др. ССЗ или метаболического синдрома указывает на повышенный риск развития у ребенка этих связанных с ожирением состояний. Если врач поможет семье понять, что детское ожирение обуславливает более высокий риск развития этих хронических заболеваний, то подобное образовательное мероприятие может послужить хорошей мотивацией для улучшения питания и повышения уровня физической активности среди ее членов.
Следует проводить тщательный физикальный осмотр с упором на возможные признаки сопутствующих заболеваний (см. табл. 2). Важное значение имеет тщательный скрининг на предмет выявления АГ с использованием подходящего (соответствующего возрасту) размера манжеты для измерения АД.
РФ: При диагностике АГ в детстве выделяют: нормальное АД, высокое нормальное АД и АГ 1-й и 2-й степени. Оценка уровней АД проводится с использованием процентильных таблиц, учитывающих пол, возраст и рост пациентов.
• Нормальное АД — систолическое и диастолическое АД, уровень которого > 10-го и <90-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.
• Высокое нормальное АД — систолическое и/или и диастолическое АД, при уровне >90-го и <95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или >120/80 мм рт. ст. (даже если это значение <90-го процентиля).
• АГ считается состояние, при котором средний уровень систолического и/или и диастолического АД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений > значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста1.
Систематическое обследование кожных покровов может выявить черный акантоз, свидетельствующий о возможной инсулинорезистентности, или гирсутизм, который позволяет заподозрить развитие СПКЯ. Определение стадии по Таннер может выявить преждевременное адренархе, вторичное по отношению к преждевременному половому созреванию у девочек с избыточной МТ и ожирением.
Проведение лабораторных исследований (включая уровень глюкозы в плазме крови натощак, концентрации триглицеридов, ЛПНП и ЛПВП, а также функциональные печеночные пробы) рекомендуется в качестве составной части исходной оценки впервые выявленного ожирения у ребенка (табл. 4).
Детям с избыточной МТ (значение ИМТ в пределах 85-95-го перцентилей), имеющим в семейном анамнезе СД или признаки инсулинорезистентности, также следует провести исследование уровня глюкозы в плазме крови натощак.
В РФ всем больным с ожирением >10 лет показано проведение орального глюкозотолерантного теста с определением глюкозы натощак и через 120 мин с целью диагностики нарушений углеводного обмена. Детям до 10 лет глюкозотолерантный тест проводится при наличии дополнительных факторов риска: клинических признаков инсулинорезистентности (акантоз), гестационного СД у матери, СД у родственников 1-й и 2-й линии родства, при предположительных врожденных синдромов с ранним развитием СД.
Оценка инсулинорезистентности при ожирении у детей проводится по строгим показаниям. Показания для проведения глюкототолерантного теста с оценкой инсулинорезистентности относятся:
• выявленные нарушения углеводного обмена в анамнезе у пациента;
• отягощенный семейный анамнез (по СД-2, гиперандрогении и др.);
• наличие объективных маркеров инсулинорезистентности (acanthosis nigricans или выраженная гиперпигментация кожных складок шеи, подмышечных или паховой областей, клинические проявления гиперандрогении).
Наибольшая диагностическая ценность определение инсулинорезистентности при ожирении у детей в повседневной практике заключается в значениях стимулированного выброса инсулина и индекса Мацуды, определяемых по данным глюкозотолерантного теста. Инвазиность исследования и риск гемолиза снижаются при установлении внутривенного катетера.
Концентрации иммунореактивного инсулина и глюкозы крови определяются натощак, а также через 30, 60, 90 и 120 мин после нагрузки глюкозой с расчетом индекса Мацуды:
Индекс Мацуды =10 000/√(ИРИ0 х Гл0 х ИРИсред х Глсред),
где ИРИ — иммунореактивный инсулин, мкЕд/мл; Гл — глюкоза, мг/%. ИРИО, Гл0 — инсулин и глюкоза плазмы натощак; ИРИ сред, Глсред — средний уровень инсулина и глюкозы при проведении глюкозотолерантного теста. Значения индекса <2,6 свидетельствуют о наличии инсулинорезистентности.
При решении вопроса о целесообразности проведения др. лабораторных исследований следует руководствоваться данными анамнеза или физикального обследования. На рис. 5 представлен рекомендуемый подход к классификации, оценке и лечению.
Рисунок 5. Алгоритм диагностики и ведения. *Уровни инсулина и проинсулина следует измерять у пациентов с клиническими признаками недостаточности PCSK1 (PCSK1 — протеинконвертаза субтилизин/кексин тип 1)
Дополнительные исследования при ожирении у детей (гормональный профиль, МРТ ГМ, молекулярно-генетические и цитогенетические методы) рекомендуются только при подозрении на гипоталамическую, синдромальную, эндокринную или моногенную формы ожирения. Исследования гормонов выполняются строго при наличии показаний.
• При предположительном гипотиреозе определяют ТТГ и свободный тироксин, при подозрении на эндогенный гиперкортицизм — проводится исследование уровней кортизола и АКТГ в крови, суточного ритма их секреции, исследование уровня свободного кортизола в моче, супрессивные тесты с дексаметазоном.
• При высокой вероятности наличия псевдогипопаратиреоза и дефицита проконвертазы 1-го типа — определяют уровень ПТГ и проинсулина крови.
• При возможном гипоталамическом ожирении исследуется уровень инсулиноподобного фактора (IGF) I в крови. Также при гипоталамическом ожирении и нарушении менструального цикла у девочек рекомендуют определять уровень пролактина крови.
• При синдроме гиперандрогении, дисменорее у девочек и нарушениях полового развития у мальчиков проводится исследование уровней ЛГ в сыворотке крови, ФСГ в сыворотке крови, общего тестостерона, исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны, исследование уровня антимюллерова гормона в крови.
• При наличии у пациента с ожирением и впервые выявленной АГ показано исследование уровней альдостерона и ренина в крови и уровней метанефринов и норметанефринов в моче для уточнения причин повышения АД.
При предположительно гипоталамической форме ожирения у больного проведение МРТ ГМ. При моногенном ожирении, обусловленном дефицитом проопиомеланокортина, лептина в крови определяют уровни АКТГ и лептина. При предположительном диагнозе синдромальных форм ожирения и моногенного ожирения проводятся молекулярно-генетическое и цитогенетическое исследования.
Консультации профильных специалистов (невролога, акушера-гинеколога, психиатра, кардиолога, психиатра, генетика и др.) рекомендуются детям с избыточной МТ и ожирением при наличии профильных сопутствующих заболеваний (неврологическая патология, депрессия, АГ, нарушения менструального цикла).
е) Вмешательство. Опыт показывает, что некоторые вмешательства приводят к умеренным, однако значимым и устойчивым изменениям динамики МТ. Основываясь на теориях изменения поведения, предлагаемое лечение включает в себя следующие шаги: определение целевого поведения, самоконтроль, постановку целей, контроль стимулов, а также развитие навыков самоэффективности и самоуправления. К поведенческим изменениям, ассоциированным со снижением ИМТ, относятся: употребление меньшего количества напитков с добавлением сахара, более качественный рацион питания, увеличение интенсивности ФН, сокращение времени взаимодействия с разл. экранами, а также самостоятельный контроль МТ. Наиболее успешными мероприятиями являлись те, в которые вовлекали всех членов семьи и учитывались возрастные особенности развития ребенка.
Лечение «только родители» м.б. таким же эффективным, как и лечение в формате «родитель-ребенок». Поскольку ожирение является мультифакторным состоянием, не все дети и подростки будут реагировать на один и тот же подход. К примеру, потеря контроля над питанием, связанная с увеличением МТ и ожирением, предполагает скорее негативный ответ на семейную терапию. Кроме того, программы клинического лечения достаточно дороги и не везде доступны.
В связи с этим отмечается рост интереса к новым подходам, таким, как лечение через интернет и самопомощь под руководством специалиста. Важно начать с четких рекомендаций относительно адекватного количества потребляемых калорий для ребенка с ожирением (табл. 5). Очень важным аспектом является работа в тандеме с диетологом. В основе рациона должны лежать фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, нежирное мясо, рыба и птица. Готовые продукты следует выбирать по их питательной ценности, уделяя особое внимание калорийности и количеству жиров. Продукты питания, которые обеспечивают избыточное поступление калорий в организм и имеют низкую питательную ценность, следует отнести к разряду лакомств и потреблять их лишь изредка.
Диеты, направленные на снижение МТ, у взрослых обычно не приводят к его устойчивому снижению. Поэтому следует сосредоточить свое внимание на тех изменениях, которые можно будет поддерживать на протяжении всей жизни. Полезным будет также обратить внимание на режим питания. Следует поощрять семьи к планированию совместных приемов пищи, в том числе завтраков. Для ребенка практически невозможно изменить свой рацион и режим питания, если др. члены семьи будут придерживаться своих прежних привычек. Пищевые потребности также меняются в процессе развития: так, подросткам требуется значительно больше калорий во время скачков роста, а взрослые, ведущие малоподвижный образ жизни, нуждаются в меньшем количестве энергии, чем растущие дети с высоким уровнем физической активности.
Хороший эффект может дать использование специальных психологических стратегий. Диета «Светофор» делит продукты на те, которые можно употреблять без каких-либо ограничений (зеленый), в умеренных количествах (желтый) или редко, в качестве лакомств (красный) (табл. 6). Такое разделение на конкретные категории служит наглядным подспорьем для детей и их семей. Этот подход можно адаптировать к особенностям любой этнической группы или национальной кухни. Мотивационное интервью начинается с оценки готовности пациента значительным образом изменить свои привычки.
Затем специалист вовлекает его в разработку стратегии, которая необходима для того, чтобы сделать следующий шаг к конечной цели — здоровому питанию. Этот метод позволяет врачу взять на себя роль тренера, тем самым помогая ребенку и его семье в достижении поставленных целей. К др. поведенческим подходам относится, напр., внедрение общесемейных правил, определяющих такие места в доме, где можно принимать пищу (напр., «не в спальне»).
Главной целью в лечении ожирения у детей и подростков считается удержание значения SD ИМТ в краткосрочном периоде (в течение 6-12 мес наблюдения) и снижение величины SD ИМТ с достижением «избыточной МТ» и «нормальной МТ» в долгосрочном периоде в сочетании с нормализацией соматического здоровья, формированием самостоятельного контроля пищевого поведения и предупреждением развития ассоциированных с ожирением заболеваний.
Оптимальной тактикой диетотерапии считается нормокалорийный рацион по возрасту с достаточным количеством белков, углеводов, витаминов, и микроэлементов и необходимым минимумом жиров, разработанный с учетом вкусовых предпочтений ребенка. Др. виды диет (гипокалорийная, кетогенная, низкожировая, со сниженным гликемическим индексом) считаются альтернативными и применяются по индивидуальным показаниям и в условиях специализированных стационаров.
Рекомендуемые условия эффективного лечения:
• ограничение сладких напитков: запрет (потребление не более 1 порции не чаще чем 1 раз в неделю) не только газированных сладких напитков, но и соков, компотов, морсов) с разрешением приема питьевой воды по желанию ребенка;
• ограничение сладких фруктов до 1 порции (100 г) в день;
• как минимум 4-разовое питание, обязательный завтрак;
• запрет сладких молочных продуктов;
• контроль размера/количества порций. Для наглядности желательного размера порций в настоящее время широко применяются «тарелки питания». Если ребенок хочет съесть вторую порцию обеда/ужина — разрешить ее через 20 мин от первой, при условии регулярного (как минимум 4-разового приема пищи в день);
• обогащение рациона овощами (для детей младшего возраста — 300 г, подростков — 400 г в день, с ограничением применения в таких количествах картофеля как единственного овоща), пищевыми волокнами, цельнозерновыми продуктами;
• учить детей есть медленно, без компьютерного/телеви-зионного/мобильного сопровождения.
Маловероятно, что одно только увеличение физической активности без снижения калорийности питания приведет к снижению МТ. Однако было показано, что аэробные нагрузки оказывают положительный эффект на показатели метаболического профиля у детей и подростков с ожирением. Кроме того, такие упражнения могут повысить аэробные способности и уменьшить процентное содержание жира в организме, даже если формального снижения МТ не происходит. Т.о., увеличение физической активности может снизить риск развития ССЗ, улучшить самочувствие и способствовать уменьшению МТ. Чтобы достичь более высокого уровня физической активности, можно ходить до школы пешком, в свободное время выполнять физические упражнения с семьей и друзьями или заниматься в спортивных секциях. У тех родителей, которые ведут активный образ жизни, дети тоже более склонны к высокой физической активности. Как и в случае с совместными приемами пищи, рекомендуется отдавать предпочтение семейным формам физической активности. Когда взрослые люди теряют значительную МТ, они могут вновь набрать его, даже если будут потреблять меньшее количество калорий. Организм может адаптироваться к потере МТ за счет снижения скорости основного обмена, затрачивая тем самым меньшее количество энергии. Одним из подходов к решению этой проблемы является увеличение физической активности.
При ожирении и избыточной массе тела детям и подросткам в возрасте от 6 до 17 лет рекомендуются ежедневные ФН умеренной и высокой интенсивности [в том числе в рамках назначения комплекса упражнений (лечебной физкультуры)] в целом > 60 мин (глобальные рекомендации ВОЗ). Ежедневная продолжительность ФН (>60 мин) в течение дня может состоять из более коротких ФН (напр., 2 р/сут по 30 мин). Минимально эффективными считаются 10-мин периоды физической активности — от умеренной до высокой интенсивности.
Для детей до 5 лет, согласно рекомендациям ВОЗ от 2019 г. по вопросам физической активности, сна и малоподвижного образа жизни разработаны отдельные дефиниции по продолжительности физической активности для разл. возрастных групп. Под физической активностью для детей младшего возраста подразумеваются разл. игры: напр., лежа на полу, с игрушками, ползание, гимнастика для малышей и т.д. Если не сформирован навык ползания, рекомендуется проводить >30 мин/сут лежа на животе. Детям от года до 4 лет рекомендуются виды двигательной активности любой интенсивности общей продолжительностью >180 мин/сут для профилактики избыточной МТ и ожирения. В этом возрасте не следует оставлять детей в удерживающих устройствах >1 ч подряд1.
Активный образ жизни может прийти на смену преимущественно сидячему. ААР советует ограничивать время, проводимое ребенком за экранами разл. устройств: для детей >2 лет оно не должно превышать 2 ч/сут (от 1 года до 4 лет — 1 ч/сут1 2), а детям младше этого возраста вообще не рекомендуется смотреть телевизор. Во многих семьях просмотр телевизора сопровождает приемы пищи, поэтому многие высококалорийные продукты рекламируются непосредственно во время детских передач.
Педиатры должны помогать семьям в разработке целей по изменению режима питания и физической активности. Они могут предоставить ребенку и его семье всю необходимую информацию. Члены семьи не должны ожидать немедленного уменьшения процентиля ИМТ в связи с внедряемыми поведенческими изменениями. Вместо этого им следует рассчитывать на постепенное снижение скорости роста процентиля ИМТ до тех пор, пока этот показатель не стабилизируется, а уже в дальнейшем начнет постепенно снижаться. При наличии соответствующих возможностей, следует направлять детей с ожирением для участия в многопрофильных комплексных педиатрических программах по контролю МТ.
Для контроля избыточной МТ важное значение имеет соблюдение режима дня. Оптимальная продолжительность сна у детей до 4 лет определена в рекомендациях ВОЗ 2019 г.:
• от 0 до 3 мес — 14-17 ч или (включая дневной сон);
• от 4 до 11 мес — 12-16 ч (включая дневной сон);
• 1 года до 2 лет — 11-14 ч вместе с дневным сном;
• от 3 до 4 лет—10-13 ч.
Возможности фармакотерапии для снижения МТ у детей изучены недостаточно. В РКП проводилась оценка многих ЛП, в том числе метформина, орлистата, сибутрамина и эксенатида (табл. 7). Даже в сочетании с поведенческими вмешательствами, применение имеющихся на рынке препаратов приводит лишь к небольшому снижению МТ или ИМТ. Большой интерес представляют разл. классы ЛП, в том числе те, которые снижают потребление энергии или имеют центральное действие. К последним относятся ЛП, снижающие аппетит: они уменьшают доступность питательных в-в для всасывания в кишечнике или реабсорбции в почечных канальцах или влияют на обмен в-в в организме. Единственным ЛП от ожирения, одобренным FDA для применения у детей <16 лет, является орлистат, который снижает всасывание жира, приводя т.о. к умеренному снижению МТ. К осложнениям при его приеме относят метеоризм, «жирный» стул и мажущие маслянистые выделения из прямой кишки. Это средство является малоэффективным у подростков с ожирением тяжелой степени. Поскольку в организме существует несколько дублирующих нервных механизмов, призванных сохранить стабильную МТ, добиться снижения МТ в таких условиях чрезвычайно сложно. Т.о., существует высокая заинтересованность в комбинировании разл. методов лечения, которые воздействуют одновременно на несколько путей регулирования МТ. Одним из примеров таких ЛП, одобренных для применения у взрослых пациентов, является комбинация фентермина (норадренергического агента) с топираматом (в-вом, повышающим синтез ГАМК). В результате приема этого ЛП среднее снижение МТ составило 10,2 кг по сравнению с 1,4 кг в группе плацебо. При этом побочные эффекты отмечаются довольно часто и включают в себя сухость во рту, запоры, парестезии, бессонницу и когнитивную дисфункцию. Др. многообещающим примером является комбинация амилина (снижающего потребление пищи и замедляющего опорожнение желудка) с лептином, который не оказывает анорексигенного действия при монотерапии. Этот ЛП требует инъекционного введения и в настоящее время проходит клинические испытания у взрослых. Др. ЛП для взрослых, одобренный FDA, — это доркасерин, селективный агонист серотонинового 2С-рецептора. Обеспечение долгосрочной безопасности и переносимости у детей является сложной задачей, поскольку представляющие интерес ЛП воздействуют на работу ЦНС или препятствуют усвоению питательных в-в. При применении у девочек-подростков следует также учитывать возможные тератогенные эффекты.
РФ: стратегия медикаментозной терапии ожирения у детей и характеризуется применением фармакотерапии в сочетании с изменением образа жизни после 12-летнего возраста при неэффективности мероприятий, направленных на формирование ЗОЖ длительностью >1 года.
ЛП, разрешенные для лечения ожирения у детей >12 лет в мире и РФ — это лираглутид и орлистат. Детям >12 лет с ожирением в качестве дополнения к здоровому питанию и физической активности при неэффективности мероприятий, направленных на формирование ЗОЖ, длительность которых составляла не менее 1 года, может быть рекомендована терапия лираглутидом или орлистатом. Метформин не рекомендуется для лечения ожирения у детей без осложнений и коморбидных состояний. В детстве метформин применяется после 10 лет при наличии установленного СД-2. Эффект метформина выражается в умеренной стабилизации МТ и SD ИМТ, улучшении метаболического профиля, инсулинорези-стентности у детей с ожирением.
Применение синтетических аналогов соматостатина (октреотид) при гипоталамическом ожирении у детей не рекомендуется в связи с ограниченным количеством данных по исследованию применения таких ЛП.
При синдроме Вилли-Прадера м.б. рекомендована терапия соматотропином. Перед началом и в динамике лечения соматотропином проводится оценка антропометрических показателей, состояния аденотонзиллярной системы, показателей костного возраста, значений уровня IGF 1, параметров углеводного обмена (исследования уровня глюкозы, исследование уровня иммунореактивного инсулина, исследование уровня HbA1c). У детей раннего возраста показали эффективность меньшие дозы соматотропина (0,5 мг/м2 в сутки) с последующим их титрованием под контролем IGF 1 до СрСД 1 мг/м2 в сутки) без достижения референсных значений. Применение соматотропина при синдроме Прадера-Вилли противопоказано при тяжелом осложненном ожирении, некомпенсированном СД, тяжелой степени апноэ, активных ЗНО, психотических расстройствах.
Для пациентов с дефицитом лептина доступно использование заместительной гормональной терапии. Возможно, в будущем такой вариант лечения будет разработан и для больных с недостаточностью ПОМК. Сетмеланотид связывается с MC4R, активируя его, поэтому он может применяться у пациентов с ожирением, которое вызвано дефицитом ПОМК.
В некоторых случаях м.б. целесообразным обследование подростков в клиниках бариатрической хирургии. Согласно рекомендациям Амер, ассоциации педиатрической хирургии, возможность проведения хирургического вмешательства следует рассматривать только у детей с полной или почти полной зрелостью скелета, с ИМТ >40, а также имеющих мед. осложнения, вызванные ожирением, и лишь после того, как 6-месячное участие в многопрофильной программе по контролю МТ не принесло результатов. Методики бариатрической хирургии включают Roux-en-Y (гастрошунтирование по Ру) и регулируемое бандажирование желудка (рис. 6). У взрослых, страдающих ожирением, применение бариатрической хирургии снижает риск развития СД-2. При сочетании у взрослых пациентов ожирения с СД-2 бариатрические методы улучшают контроль над диабетом. К осложнениям бариатрической хирургии, связанным с питанием, относятся мальабсорбция, а также дефицит витаминов (A, B1, В2, Вб, В12, D, Е, К) и минералов (медь, железо), который требует приема соответствующих пищевых добавок.
Рисунок 6. Методики бариатрической хирургии. Лапароскопическое регулируемое бандажирование желудка, гастрошунтирование по Ру и вертикальная продольная резекция желудка
Противопоказания к бариатрическому вмешательству: возможность коррекции ожирения с помощью медикаментозной терапии в сочетании с изменением образа жизни; неготовность/неспособность ребенка и/или членов его семьи к послеоперационному длительному и регулярному динамическому наблюдению; психические заболевания (некомпенсированные); алкогольная или наркотическая зависимость.
В подростковом возрасте после бариатрических операций рекомендуется мониторинг уровня витаминов и микроэлементов для раннего выявления их дефицита. Чаще всего в этом возрасте развивается дефицит кальция и витамина D, которые при поздней коррекции могут привести к вторичному гиперпаратиреозу и остеопорозу.
ж) Профилактика. Профилактика детского и подросткового ожирения имеет важное значение для общественного здоровья как в США, так и в большинстве др. стран (табл. 8 и 9). Усилия педиатров могут служить дополнением к национальным и региональным программам 30. Национальный институт здоровья (N1H; англ. National Institutes of Health) и CDC рекомендуют к внедрению различные варианты инициатив по борьбе с факторами современной среды, провоцирующими развитие ожирения у населения. В числе прочего к этим инициативам относятся следующие: содействие грудному вскармливанию, обеспечение доступа к фруктам и овощам, организация пешеходных зон и предписание детям ежедневной 60-мин физической активности. Министерство сельского хозяйства США спонсирует программы, поддерживающие потребление 5,5 чашек фруктов и овощей в день. Следует рассмотреть возможность поощрения пищевой промышленности к пропаганде потребления более здоровых продуктов. Порядок рекламы нездоровой пищи детям в настоящее время находится в процессе урегулирования. Ожидается внесение изменений в федеральные продовольственные программы, в том числе программу льготной покупки продуктов, программу дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, а также программы школьных обедов. Эти изменения призваны помочь удовлетворить пищевые потребности современных детей.
Профилактические меры в педиатрии начинаются с тщательного контроля МТ и процентиля ИМТ во время профилактических посещений врача. Внимательное отношение к изменениям ИМТ может помочь педиатру заметить увеличение количества жировой массы у ребенка еще до того, как у него появится избыточная МТ или разовьется ожирение. Все семьи должны быть проинформированы о том, каким должно быть здоровое питание для их детей, поскольку в настоящее время распространенность избыточной МТ и ожирения среди взрослых составляет 65%. Т.о., — 2/3 всех детей могут считаться подверженными высокому риску развития ожирения или избыточной МТ в определенный момент своей жизни. При этом те дети, чьи родители страдают ожирением, подвергаются наивысшему риску. Усилия по профилактике начинаются с пропаганды исключительно грудного вскармливания в течение первых 6 мес жизни и общей его продолжительности до достижения ребенком 1 года.
Состав детского питания, которое вводится в рацион ребенка начиная с 6 мес, должен быть основан на злаках, фруктах и овощах. Постное мясо, птицу и рыбу можно также начинать давать ребенку на первом году жизни, но несколько позже. Родителям следует настоятельно посоветовать не предлагать детям до года напитки и продукты с высоким содержанием сахара. Вместо этого родители должны приобщать детей в грудном и раннем возрасте к наличию в рационе разл. фруктов, овощей, зерновых, постного мяса, птицы и рыбы, чтобы способствовать принятию разнообразного и здорового питания. Воспитание имеет большое значение, поэтому авторитетные родители имеют больше шансов на то, что у их детей будет нормальная МТ, по сравнению с теми, кто занимает авторитарную или снисходительную позицию по отношению к ребенку. В семьях, которые едят вместе и регулярно, дети с меньшей вероятностью будут иметь нормальную МТ или ожирение. Специалисты по детскому здоровью могут определить состояние питания ребенка и провести экспертную оценку его роста и развития.
Позиция отечественных ученых, а также экспертов ESPGHAN (Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания), включает представления о недостаточном обеспечении ребенка микронутриентами (в частности, железом) при исключительно грудном вскармливании до 6 мес. Для профилактики железодефицитных состояний рекомендуется введение прикорма здоровым детям с 5 мес. При наличии нутритивных нарушений (недостаточность питания, избыточная МТ) возможно более раннее ведение прикорма.
Во время профилактических визитов они также могут напоминать о важности регулярной физической активности. Родители, которые посвящают часть своего досуга, тем самыми помогают своим детям поддерживать здоровую МТ. Начиная с младенчества, родители должны быть осведомлены о возможностях развития своего ребенка и его потребностях в физической активности. Поскольку телевизор, компьютер и видеоигры могут заменить собой полезную для здоровья физическую активность, врачам следует посоветовать родителям ограничить время, проводимое их детьми за разл. экранами. Также не рекомендуется устраивать перекусы во время просмотра телевизора. Родители могут помочь своим детям понять, что телевизионные рекламные ролики предназначены для того, чтобы продать зрителю тот или иной продукт. В свою очередь, дети могут узнать, что родители помогут им, ответственно подходя к выбору здоровой пищи.
Поскольку ожирение определяется многофакторным комплексом условий, его профилактика требует приложения усилий на нескольких уровнях социальной организации. К успешным программам в этой области относится «Вместе давайте предотвратим детское ожирение» (EPODE; фр. Ensemble Prevenons I’Obesite Des Enfants) — многоуровневая стратегия профилактики, которая зародилась во Франции и впоследствии была принята >500 сообществами в 6 странах мира. Shape Up Somerville — это общегородская кампания по увеличению ежедневной физической активности и здоровому питанию, реализуемая с 2002 г. в Сомервилле, штат Массачусетс. Кампания Let’s Move была активно поддержана бывшей первой леди США Мишель Обамой. Определенные общественные факторы и особенности окружающей среды тесно связаны с повышенным риском детского ожирения, поэтому изменения в местной среде, а также на уровне детских садов, школ и мест отдыха могут иметь большое значение для общественного здоровья. Программы могут помочь семьям внедрить практики, способствующие ЗОЖ детей и подростков. Научно-обоснованные методы являются комплексными и основываются на 4 стратегиях: политической приверженности переменам, ресурсах для поддержки социального маркетинга и соответствующих изменений, службах поддержки и доказательной практике. Общесоциальные программы, реализуемые на местном уровне, особенно важны, поскольку было доказано, что негативные факторы окружающей среды в конкретном районе (напр., бедность) были связаны с более высокой частотой ожирения среди его жителей. Существует высокая заинтересованность в том, чтобы сосредоточить эти усилия на ранних этапах развития. Весьма многообещающим подходом представляется начало профилактики ожирения уже во время беременности в сочетании с вовлечением системы 30, созданием программ, ориентированных на детей раннего возраста, а также общественных программ для поддержания ЗОЖ среди населения всех возрастных групп.
РФ: В грудном возрасте при избыточной МТ наблюдение врача-педиатра осуществляется ежемесячно с контролем антропометрических показателей, SD ИМТ. При развитии ожирения показана консультация детского эндокринолога. В возрасте от 1 года до 3 лет наблюдение при избыточной МТ проводится 1 раз в 3-6 мес, при развитии ожирения — осмотр детского эндокринолога, при сопутствующей задержке психомоторного развития — консультация генетика.
Диспансерное наблюдение детей дошкольного и младшего школьного возраста с избыточной МТ и неосложненным ожирением проводится как врачом-педиатром, так и детским эндокринологом. Основное место в наблюдении занимает оценка динамики антропометрических показателей, SD ИМТ, оценка образа жизни ребенка и беседы с родителями. В первые 3 мес ребенок осматривается каждый месяц, далее при положительной динамике — 1 раз в 6-12 мес. При диспансерном наблюдении в старшем школьном возрасте (подростки) при ожирении показана консультация врача-детского эндокринолога, обязательный скрининг коморбидных состояний. Первоначально осмотры ежемесячно в первые 3 мес, в дальнейшем при положительной динамике — 1 раз в 6 мес. После нормализации массы тела дети наблюдаются врачом-педиатром в декретированные сроки для здоровых детей.
