Отогенный менингит и энцефалит. Пути распространения отогенной инфекции
Переход воспалительного процесса с полостей среднего уха на мозговые оболочки и мозг осуществляется чаще всего контактным путем (В. И. Воячек, Л. Т. Левин, Я. С. Темкин, Гюттих, Герке и др.). В силу этого костные изменения прослеживаются обычно вплоть до самой твердой мозговой оболочки. При предшествующем осложнению нагноении лабиринта инфекция проникает в него после образования фистулы в области ампулы наружного полукружного канала (при хронических отитах) или через мембрану круглого и циркулярную связку овального окон (при острых средних отитах); реже поражаются другие участки лабиринтной стенки.
Костные изменения при переходе инфекции на содержимое черепа поражают преимущественно крышу пещеры и барабанной полости, внутреннюю стенку сосцевидного отростка в области сигмовидной борозды или траутмановского треугольника и при лабиринтитах также область eminentia arcuata. При значительно развитой пневматизации или при очень больших холестеатомах поврежденными могут оказаться и другие участки височной кости. Врожденные дегисцеиции в стенках полостей среднего и внутреннего уха имеют, по-видимому, при контактном продвижении воспалительного процесса второстепенное значение.
В пользу этого соображения говорит относительная редкость внутричерепных осложнений в раннем детском возрасте, когда такие костные люки являются обычными образованиями, а отиты встречаются очень часто.
Реже внутричерепные осложнения возникают в результате продвижения инфекции вдоль кровеносных и лимфатических анастомозов, существующих между полостями уха и черепномозговыми пространствами. При лабиринтитах инфекция может также распространяться вдоль периневральных пространств внутреннего слухового прохода. Водопроводы внутреннего уха имеют, по-видимому, в этом отношении второстепенное значение (В. И. Воячек, В. Ф. Ундриц и др.).
Иногда наблюдается смешанный тип распространения инфекции. Чаще, однако, встречаются случаи, в которых контактное поражение кости доходит до твердой мозговой оболочки, после чего процесс начинает распространяться вдоль венозных, реже артериальных сосудов. Такой смешанный тип продвижения инфекции должен в первую очередь учитываться при абсцессах, развивающихся в отдаленных от места первичного поражения кости отделах мозга.
Sluart, O'Brien, MacNelly отмечают преобладание такого механизма возникновения абсцессов мозга. Известное значение в развитии отогенных осложнений, в первую очередь сепсиса, имеет также распространение инфекции по лимфатическим путям (Бригер, 1907; Кернер, В. И. Воячек, С. Ф. Летник, Н. Н. Усольцев).
Реже всего возникают отогенные внутричерепные осложнения в результате метастазирования. Убедительной становится возможность такого распространения инфекции в редких случаях контралатеральных, солитарных абсцессов мозга (Б. С. Преображенский, 1924; Г. Г. Куликовский, 1926, и др.) и иногда при развитии в нем множественных гнойников.
