Морфология лабиринтита. Изменения лабиринта при воспалении
В тех случаях, когда проникновение микробов (токсинов) идет через окна при целых еще мембранах и развивается серозный лабиринтит, при морфологическом исследовании можно отметить следующее: выстилающий лабиринт эндост разбухает утолщается за счет серозного пропитывания", сосуды его расширены, перилимфатическая жидкость увеличивается в количестве за счет транссудации из сосудов плазмы, богатой белками; жидкость свертывается, в пей появляются или мелкозернистые, или нитевидные осадки; массы фибрина в виде сеточки осаждаются на стенках в форме наслоений; в жидкости появляется небольшое количество лимфоцитов.
Указанный процесс захватывает обычно все полости лабиринта, т. е. является диффузным. Перепончатый лабириит реагирует па этот процесс в перилимфе кровенаполнением сосудов, из'которых элементы крови просачиваются в окружающие соседние ткани. Некоторые авторы склонны считать этот процесс не чисто воспалительным и уподобляют его отеку лабиринта как реакции на близлежащий в среднем ухе гнойный очаг.
Под влиянием повышенного давления в перилимфе, изменения ее физико-химических свойств, отражающихся вследствие диффузии на обмене эндолимфатической жидкостп, и изменений в самом перепончатом лабиринте происходит нарушение обмена веществ в нейроэпителиальных образованиях внутреннего уха. Это приводит к их набуханию и дегенеративным изменениям (вакуолизация и распад).
Все вышеуказанные изменения при быстром разрешении воспалительного процесса могут полностью подвергнуться обратному развитию. При более длительном течении серозного лабиринтита во многих случаях остаются стойкие изменения, выражающиеся в наличии фиброзных тяжей или сеточки в перилимфе, в новообразовании соедргнительной тканы, в смещении, и изменении формы перепончатого лабиринта и дегенерации большей или меньшей степени нейроэпителиальных элементов.
Но не всегда благоприятные условия способствуют тому, чтобы процесс остановился на стадии серозного лабиринтита: в ряде случаев дальнейшее развитие воспалительного процесса приводит к прорыву патологически измененных мембран по направлению изнутри лабиринта к среднему уху. Этот процесс обратного прорыва оконных мембран, как показал Цанге, имеет в своей основе следующие патологоанатомнческие изменения, развертывающиеся внутри лабиринта в период гнойного отита и серозного лабиринтита: в первую очередь пропитыванию гнойными тельцами и постепенному разрушению подвергаются эластические волокна собственной основы оконных мембран.
Только в дальнейшем в слизистой оболочке среднего уха, покрывающей эти мембраны и являющейся значительно более устойчивой, образуются мелкие гнойные очаги, которые постепенно увеличиваются, сливаются между собой; это приводит к уничтожению последнего барьера и прорыву этих мембран в барабанную полость. Внутреннее ухо наводняется бактериальной флорой среднего уха, вследствие чего развивается гнойный лабиринтит.
