Проникновение инфекции в барабанную полость. Значение структуры сосцевидного отростка
Путем проникновения микробов в барабанную полость является наружный слуховой проход и невидимые иногда мельчайшие трещины или перфорации барабанной перепонки, оставшиеся после бывшего ранее гнойного воспаления с прободением барабанной перепонки.
Третий путь проникновения микробов — гематогенный — имеет значение при инфекционных заболеваниях, как, например, скарлатина, корь, тиф, сепсис, туберкулез (В. И. Воячек и др.). Прейсинг и др. не придают существенного значения гематогенному пути в развитии острых гнойных средних отитов. Однако возможность возникновения гематогенным путем туберкулезного и скарлатинозного отитов, а также метастаза в среднее ухо при общем сепсисе нужпо считать вполне достоверной.
Известно, что ток лимфы идет из полостей среднего уха и пет тока лимфы по направлению к барабанной полости или другим отделам среднего уха. На основании этого можно считать, что развитие острого отита лимфогенным путем, т. е. обратно току лимфы, с анатомической точки зрения представляется невозможным.
Ретроградный путь (из полости черепа) проникновения микробов в ухо чрезвычайно редок; воспалительный процесс при этом распространяется через внутренний слуховой проход по периневральным путям слухового и лицевого нервов на внутреннее и среднее ухо или через водопровод улитки на внутреннее, а оттуда через окна — на среднее ухо.
Такой путь всегда весьма сомнителен; если он и бывает, то лишь в исключительных случаях. Мы упоминаем о нем только потому, что в литературе встречаются ссылки на этот путь развития острого среднего отита (Э. А. Ладыженская). Такой же ретроградный путь развития острого отита возможен через fissura petrosquamosa, в которую врастает иногда отросток мозговой оболочки, а также в детском возрасте, когда щель эта еще не закрыта.
Как исключительно редкие случаи описаны с переходом воспаления на среднее ухо со стороны пораженной височной кости при первичных остеомиелитах ee. Как разновидность такого пути распространения процесса с сосцевидного отростка на среднее ухо можно рассматривать случаи, наблюдавшиеся при травмах сосцевидного отростка, в перпод Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. (И. М. Розенфельд, Я. С. Темкии, В. Ф. Ундриц и др.).
Оценивая перечисленные пути проникновения инфекции в среднее ухо, нужно констатировать, что все-таки доминирующим по частоте является путь тубарный.
Значение структуры сосцевидного отростка в патогенезе и течении острого среднего отита рассматривается различными авторами с различных позиций.
По данным С. И. Вульфсона, изучавшего па большом анатомическом материале варианты строения височшй кости, установлено, что у ребенка с развитой пневматизацией наблюдается в 73,5%, тип с задержанной пневматизацией - в 26,5%.
Как показали его дальнейшие исследования, задержка пневматизации височной кости зависит от ряда факторов и в первую очередь от состояния питания ребенка и обмена веществ в организме в подавляющем большинстве случаев височные кости с развитой системой ячеек принадлежат детям, относящимся к группе нормотрофиков; задержка пневматизации характерна для детей с пониженным питанием, т. е. для страдающих дистрофией.
Л. Е. Комендантов, а также Е. И. Ярославский, показав, что в основе формирования пневматизации височной кости лежит процесс дифференциации миксоидной ткани и рассасывания спонгиозной кости, тесно связывают этот процесс с влиянием внешних и внутренних факторов. По-другому подходил к объяснению задержки пневматизации височной кости Виттмаак.
Он считал, что в основе атипичного строения сосцевидного отростка лежит ненормально протекающий процесс обратного развития эмбриональной ткани у новорожденных под влиянием патологических состояний среднего уха. перенесенных внутриутробно или после рождения. Такой патологический процесс в среднем ухе у новорожденных вызывает, по мнению Виттмаака, неизгладимые изменения в структуре и биологических свойствах слизистой оболочки, что и влияет на ход пневматизации сосцевидного отростка.
В результате такого формирования слизистой оболочки развивается присущая данному индивидууму «конституция слизистой» с пониженной сопротивляемостью, которая уже в дальнейшей жизни определяет возникновение, течение и исход заболеваний среднего уха.
Как видно из изложенного выше, Виттмаак ставит в зависимость от одного, возможно, случайного заболевания уха в раннем детстве весь сложный биологический процесс формирования слизистой оболочки среднего уха и сосцевидного отростка, не учитывая состояния всего организма и всех окружающих условий, что является абсолютно неправильным. М. К. Даль, изучая гистоморфологию отитов новорожденных, не находил указанных Виттмааком типов строения слизистой среднего уха.
Таким образом, пневматизация височной кости путем дифференциации слизистой оболочки из миксоидной ткани совершается у каждого индивидуума в зависимости от ряда эидо- и экзогенных факторов и может в известной мере рассматриваться как проявление общей реактивности организма.
Отсюда вытекает и значение строения сосцевидного отростка в патогенезе острого отита: это строение не столько влияет на возникновение острого отита, сколько характеризует сам организм, в котором развилось указанное заболевание, и в известной мере определяет этим ожидаемое течение заболевания.
