Механическая теория отосклероза. Эндокринная теория отоспонгиоза
Н. В. Белоголовов (1933), приписывая капсуле лабиринта звукопроводящую функцию, считает, что почти постоянные звуковые колебания («звуковое отравление») травмируют кость в определенных участках капсулы, где и развиваются отоспонгиотические очаги. В. Г. Ермолаев (1941) полагает, что очаговые изменения в лабиринтной капсуле белых мышей, полученные им длительным применением звуковой травмы, говорят в пользу состоятельности теории Н. В. Белоголовова. Ангелушев (1953) придает этиологическое значение акутравме не только слышимыми звуками, но и ультразвуками.
Лейри (1931) полагал, что при неполноценности органа слуха появлению отоспонгиотического очага способствует не только трение стремени о край окна, но и общее повышение артериального давления, при котором каждый удар пульсовой волны в a. carotis interna вызывает механическое раздражение в области колена канала сонной артерии. Иногда вследствие подобной травмы возникают фрактуры в области окон лабиринта, что способствует появлению и развитию отсспонгиотических очагов.
К механической теории можно отнести также высказывания Гольмгрена (1941) о том, что развитию анкилоза стремени способствует повышение внутрилабиринтного давления.
О значении внутрилабиринтного давления в изменении остроты слуха у больных отоспонгиозом писали многие авторы Дженкинс (Jenkins, 1913); Фовлер, 1941; Мишколци (Miskolczy, 1948), В. П. Воскресенский. 1957, и др.
Механическая теория отоспонгиоза привлекла в свое время немало сторонников. Однако, учитывая тот факт, что отоспонгиозом заболевают чаще женщины и главным образом в период полового созревания, беременности и после родов, многими авторами было уделено большое внимание вопросу о значении функциональных расстройств желез внутренней секреции в этиологии отоспонгиоза.
Впервые мысль о связи отоспонгиоза с нарушением функции желез внутренней секреции была высказана Фоссом (Voss, 1912). В то же время стали писать об эндокринной: этиологии отоспонгиоза [Брайент (Bryant. 1912); Денкер (Denker. 1914); Меджио, 1955; Впслонзил (Vyslonzil, 1944)]; особое внимание этому вопросу было уделено в 30-х годах.
Фосс (1912), полагая, что отоспонтиотический процесс зависит от нарушений кальциевого обмена, высказал предположение об этиологической связи ушного процесса с нарушением функции околощитовидных желез. Френ и Орцешовский (Frey и Orzechowsky, 1917), а также Я. А. Ратнер (1924) выявили у больных отоспонгиозом явления гипопаратиреоза. Келисон (Callison, 1928 Зенферт (Seiierth, 1937), Нилен (1952) и др. тоже приписывают околощитовидным железам роль этиологического фактора, однако Pox (Roch, 1921), Ленхер (Leicher, 1930) и Н. Д. Мареев (1938), специально обследуя многих больных отоспонгиозом, не обнаружили признаков нарушения функции околощитовидных желез. Разноречивые данные получены также в эксперименте.
Другая группа авторов пыталась связать развитие отоспонгиоза с поражением гипофиза, поскольку передняя его доля влияет на развитие костной системы. Однако Майер (1917) при гистологическом исследовании гипофиза у больных отоспонгиозом не мог обнаружить каких-либо патологических изменений.
Брайент (1912) и др. допускали одновременное поражение также щитовидной железы. О влиянии щитовидной железы на развитие отоспонгиоза предполагали также Дели (Delie, 1823), Я.А. Ратнер (1924) и др. Н. Д. Мареев (1938), исследуя эндокринную систему больных отоспонгиозом, чаще всего обнаруживал гипертиреоз.
Многие авторы пытались найти, этиологическую связь отоспонгиоза с функцией половых желез. Кроме того, Я. А. Ратнер (1924), Б. С. Преображенский (1931) и др. наблюдали различные расстройства половой функции у больных отоспонгиозом. О влиянии женского полового гормона на развитие отоспонгиоза пишут Дальшэ и Лебернади (Dalche и Lebernadie, 1913), Мирвиш (Mirvish, 1930), Фовлер (1948) и Клотц (1952).
Наконец, Я. А. Ратнер (1924), Е. Ф. Орлова (1937), Меджио и Л а Фланца (Megio и La Flanza, 1952), (цит. по Вислонзил, 1955) отмечали зависимость отоспонгиоза и надпочечников, а Гутлиб (Guttlieb) (цит. по Клотцу, 1952) — от поджелудочной железы.
Многие отиатры считают отоспонгиоз следствием одновременного нарушения функции нескольких желез внутренней секреции.
Так как функциональное равновесие желез внутренней секреции находится в определенной взаимосвязи с обменом веществ, то ученики Фосса. а также Линдеман (Lindemann, 1928), Е. Ф. Орлова (1937), Рискиир (Riskear, 1949) и др. для выяснения этиологии отоспонгиоза занимались изучением различных нарушений обмена веществ. Некоторые авторы [Кауфман (Kaufmann, 1923); С. М. Шешко, 1935; Эндерсон искали в метаболических расстройствах первичную причину возникновения отоспонгиотического процесса.
