Отосклероз, или, правильнее, отоспонгиоз, является патоморфологическим наименованием заболевания и характеризуется очаговыми остеодистрофическими изменениями в капсуле лабиринта. В этих очагах компактная кость замещается более разрыхленной костью, которую Зибенмап (1899) сравнил со спонгиозной.
В большинстве случаев процесс начинается в окружности овального окна и с течением времени часто (в 12—15%) переходит на lig. annulare стремени. Вследствие этого постепенно ограничивается подвижность стремени, а иногда процесс заканчивается его анкилозом.
Различают гистологическую и клиническую стадии отоспонгиоза. Пока изменения локализуются лишь в кости и слух сохраняется в хорошем состоянии, процесс называется гистологическим отоспонгиозом [Фовлер (Fowler. 1937), Гильд (Guild, 1944) и др.]. С переходом процесса на lig. annulare и ограничением подвижности стремени постепенно ухудшается передача звуков через среднее ухо и развивается уже клиническая картина отоспонгиоза [Вебер (Weber, 1930)], основными признаками которого являются медленно нарастающая двусторонняя тугоухость и ощущение шума в ушах.
В первой половине XIX века отоспонгиоз еще не был выделен как самостоятельное заболевание. Выделению отоспонгиоза в особое заболевание способствовало изучение морфологических изменений в ухе при тугоухости, а также введение в отиатрическую практику методов функционального исследования слуха различной аппаратурой.
Основные патологоанатомические изменения при этом заболевании впервые описал Вальсальва (Valsalva, 1704), который при вскрытии глухого обнаружил у него окостенение кольцевидной связки и неподвижность стремени. Он предположил, что анкилоз стремени является причиной особой формы глухоты.
Более подробное описание морфологических изменений анкилоза стремени привел Тойнби (1863) на основании более глубокого изучения патологоанатомической картины у многих глухих. Он выявил не только анкилоз стремени, но и новообразование кости по краям овального окна. Несмотря на подобное уточнение, Тойнби трактовал случаи костного анкилоза, а также анкилоза вследствие уплотнения кольцевидной связки как позднюю стадию хронического катара среднего уха.
Лишь Трельч (Troltsch, 1877) предложил различать особую самостоятельную форму «сухих катаров среднего уха», которая характеризуется фиброзным или костным анкилозом стремени при отсутствии эксудативного воспалительного процесса в среднем ухе.
В 1890 г. Катц (Katz) впервые произвел микроскопическое исследование анкилоза стремени, который был диагноститирован еще при жизни больного. Он выявил, что анкилоз является результатом новообразования костной ткани и считал его следствием особого хронического воспаления в месте соединения между стременем и овальным окном.
Важное значение в истории изучения отоспонгиоза приобрели микроскопические исследования Политцера (1894), который впервые пришел к выводу, что анкилоз стремени является следствием первичного ограниченного поражения костной капсулы лабиринта. В последующем эти наблюдения подверглись многократным уточнениям и были даны трактовки самого различного характера.
Наряду с изучением морфологической сущности уточнялась также клиническая картина заболевания. В то же время не было достигнуто хотя бы малейшего успеха в выяснении этиологии отоспонгиоза, несмотря на то, что авторами было проведено множество самых разнообразных наблюдения, исследований и экспериментов.
А лечение отоспонгиоза не приводило к заметному улучшению слуха, хотя для этой цели испытано множество лекарственных средств и физиотерапевтических способов. Лишь в течение последних 20 лет Гольмгрен (Holmgren, 1936), Сурдиль (Sourdille, 1937), Лемперт (Lempert, 1938), Розен (Rosen, 1953), Гюилон (Guillon, 1957), Шеа (Schea, 1958) и другие стали особенно энергично разрабатывать хирургические способы восстановления слуха у больных отоспонгиозом.
