Рецепторы аденомы предстательной железы. Пролактин и лютропин при аденоме простаты
Одним из наиболее важных моментов является наличие рецепторов для половых стероидов в гипертрофированной предстательной железе. Поэтому необходимо определить, достаточно ли рецепторов в пери-уретральной зоне и в гиперпластических узлах, которые могут связывать полностью повышенный уровень ДГТ в этих зонах.
В гипертрофированной предстательной железе идентифицированы рецепторы для андрогенов, в частности для ДГТ (Hanson, 1971; Mainnaring и Milray, 1973) и про гестина. Для глюкокортикоидов и эстрогенов они не обнаружены (Ekman и соавт., 1979). Verdonk и Vermeulen (1979) доказали существование механизма, способного перемещать андрогены пораженной аденомой железы из цитоплазмы в ядро и концентрировать тестостерон, ДГТ и андростандиол в ядрах.
Bashirelani и соавторы (1980) обнаружили в цитоплазме клеток пораженной аденомой железы рецепторы для прогестерона, что также указывает на возможную роль этого гормона в развитии опухоли.
Таким образом, аденома предстательной железы усиленно накопляет андрогены и обмен идет по пути интенсивного образования ДГТ, концентрация, которого выше в аденоматозно пораженных участках.
В отношении обмена эстрогенов в предстательной железе больных аденомой подобных сообщений не имеется. Отмечено восстановление эетрона в эстрадиол, гидроксилирование и метилирование эстрона с образованием 2-оксиэстрона и 2-метокси-эстрона. Ткань гипертрофированной предстательной железы человека (при доброкачественном новообразовании), выращиваемая в органной культуре, превращает эстрон в эстрадиол (А. М. Гаспарян и А. С. Портной, 1970; Mabin и соавт., 1970).
У больных аденомой предстательной железы увеличена секреция малоактивного эпитестостерона и снижена продукция тестостерона, что свидетельствует об ослаблении гормонопродуцирующей способности интерстициальной ткани (Prunty, 1966; Kaufman, 1968); Имеются также указания на неоднотшшость выделения отдельных 17-КС: при значительном понижении экскреции андростерона не было различий в выделении ДГЭА и этиохоланолона (Marmorston и соавт., 1965; Skoldefors и соавт., 1976).
Вследствие этого отношение 5а/5Р-кетостероиды у больных ниже, чем у здоровых.
Изучение состояния гонадотропной и пролактинобразушцей функции гипофиза имеет важное значение для определения патогенеза и назначения лечения заболеваний предстательной железы, поскольку при нарушении ее может изменяться продукция половых стероидов. В свою очередь изменение гормонального статуса, первично обусловленного изменением активности яичек или надпочечников, может повлечь за собой нарушение функций гипофиза. В обоих случаях это отражается на предстательной железе.
Большинство исследователей не выявили разницы в содержании плазменного пролактина у больных аденомой предстательной железы по сравнению с нормой. Однако Harper и соавторы (1976) отметили, что при аденоме предстательной железы уровень плазменного пролактина снижет
В отношении лютропина сведения также противоречивы. Так, Geller и соавторы (1970) сообщили об уменьшении его резерва у пожилых больных. Однако, в наблюдениях они использовали контрольные показатели другой возрастной группы. Harper и соавторы (1976), учитав это несоответствие, не смогли получить аналогичных данных. Они пришли к заключению, что базальный плазменный лютропин и фоллитропин у больных аденомой находится в пределах нормы. Это согласуется й с результатами наблюдений Bartsch и соавторов (1979), Ortega и соавторов (1979) и других исследователей.
