Рецидив аденомы предстательной железы. Гормональный фон при аденоме простаты
Результаты наших наблюдений и данные литературы позволяют прийти к заключению, что истинный рецидив аденомы предстательной железы есть, по-видимому, следствие роста субуретральных (препростатических) железок — остатков заднего отдела мочеиспускательного канала, неудаленных при операции. Обращает на себя внимание факт сочетания опухолей в других органах и системах и предстательной железе.
Сочетания аденомы предстательной железы с опухолями мочеполовой системы мы наблюдали у 54 больных в возрасте от 49 до 83 лет. Аденома предстательной железы сочеталась с папилломой мочевого пузыря у 7 больных, с плоскоклеточным раком мочевого пузыря — у 5, с сосочковым раком мочевого пузыря — у 6, с гипернефроидным раком правой почки — у 10, левой — у 7, с остроконечными кондиломами полового члена—у 6, с лейкоплакией — у 4 и раком полового члена — у 9 больных.
И. Викторов и соавторы (1978) из 890 больных, оперированных по поводу аденомы предстательной железы, у 27 (3,03%) при гистологическом исследовании выявили рак. У 19 из них он сочетался с аденомой. Патоморфологические исследования позволили прийти к выводу, что рак не был распознан до операции из-за малых размеров опухоли и ее центрального расположения.
Типичное злокачественное перерождение аденомы предстательной железы мы наблюдали в 11,7% случаев и пришли к заключению, что на основании исследования одного кусочка, взятого из какого-либо отдела железы, не всегда удается определить истинное морфологическое состояние удаленного новообразования. Одна половина железы может быть совершенно интактна, а во второй могут быть очаги метаплазии покровного эпителия и многослойный плоский эпителий с последующим переходом в истинный рак. Таким образом, метаплазия в данном случае является как бы переходным моментом от доброкачественной аденомы к развитию участков истинного рака.
Итак, гистологическая структура, способность давать рецидивы после аденомэктомии, способность к. злокачественной трансформации, наличие типичных фибро-, фибро-миоматозных образований в разросшейся железистой ткани и сочетание с другими доброкачественными и злокачественными опухолями позволяют аденому предстательной железы рассматривать как типичную бластому.
Данные о биосинтезе андрогенов у больных с гиперпластическими процессами предстательной железы весьма ограничены, так как для получения их необходим сбор оттекающей от яичек крови.
Moon и Flocks (1970), Farnworth (1971), Harder и соавторы (1976), Hammond и соавторы (1978), Ortega и соавторы (1979) наблюдали уменьшение уровня тестостерона у мужчин с аденомой предстательной железы. Это подтверждает представление о патогенетическом значении, дефицита андрогенов в развитии доброкачественной опухоли предстательной железы.
Однако другие авторы не обнаружили изменений в концентрации плазменного тестостерона, ДГТ, андростендиона и андростендиола в периферической крови больных, с аденомой предстательной железы (Becker и соавт., 1973; Bayard и соавт., 1974; Griffits, 1974; Skoldefors и соавт., 1978; Bartsch и соавт., 1979).
Некоторые авторы отметили даже повышение уровнд тестостерона (Zgliczynski и- Baranowska, 1979; Baranowska и Zgliczynski, 1979). По данным Orestano и Altwein (1976), из 23 обследованных пациентов у 15 содержание плазменного тестостерона было в норме, у 3 — понижено, у 5 — повышено. Таким образом, сделать окончательное заключение об изменении уровня циркулирующего тестостерона у больных аденомой невозможно. При анализе причин выявленных расхождений учитывали различные факторы, в частности возраст больных.
У мужчин 60—70 лет (Vermeulen и De Sy, 1976; Hammond и соавт., 1977) различий в содержании тестостерона по сравнению с контрольной группой не выявлено, однако у мужчин от 70 до 80 лет оно было повышено. Аналогичную зависимость для андростандиола подметили Bartsh и соавторы (1979).
Важно проанализировать соотношения различных андрогенов у больных аденомой предстательной железы, поскольку биологическое действие их на этот орган неоднозначно. Horton и соавторы (1975), Hammond и соавторы (1977) сообщили, что у указанного контингента больных преобладает ДГТ. В плазме больных аденомой 60—90 лет содержание тестостерона было пониженным, а уровень ДГТ повышенным по сравнению с их уровнем в крови мужчин 20—29 лет.
По-видимому, увеличение уровня ДГТ в крови характерно для этого заболевания и не зависит от возраста больного, поскольку в наблюдениях Chisholm и Chanadian (1976), Vermeulen и De Sy (1976), Hammond и соавторы (1978) выявлено значительное увеличение концентрации плазменного ДГТ у мужчин 50—80 лет с гиперплазией предстательной железы, чего не наблюдалось у здоровых мужчин этого возраста.
