Простатит. Изменения в организме при хроническом простатите
При простатите изменяется не только инкреторная, но и генеративная функция яичка. Kuznik (1966) указывает, что для хронического воспаления особенно характерна гипоспермия. Отмечается олигоспермия, а в 75% случаев — неправильная форма сперматозоонов и терратоспермия. Снижается подвижность сперматозоонов и уменьшается их число (Л. С. Масалыгина, 1981; KohliSek, Sadilek, 1967)..
Снижение андрогенной активности при угнетении функционального состояния предстательной железы, вызванного ее хроническим воспалением, является косвенным доказательством возможного уменьшения продукции тестостерона в яичках наряду с увеличением выработки в них эстрогенов. Однако не всегда удается исследовать тонкие механизмы регуляции этой связи.
С целью выяснения влияния хронического воспаления предстательной железы на механизм возникновения нарушения гормоногенеза в яичке оды провели экспериментальные исследования на кроликах. С целью создания модели экспериментального простатита прошивали предстательную железу шелковой нитью (Б. А. Вартапетов и соавт., 1970). Это сопровождалось развитием асептического хронического воспалительного процесса.
При микроскопическом исследовании срезов предстательных желез кроликов через 10—14 дней после прошивания наблюдали значительное расширение концевых отделов трубчато-альвеолярных железок. Их полости были выполнены жидким секретом предстательной железы с примесью лейкоцитарных элементов. Ацинарные образования оказывались выстланными, сочными клетками железистого эпителия, образующими выраженную складчатость. Местами наблюдалось расслоение миоэпителиальных элементов вследствие отека, вызванного острым воспалительным процессом.
Через 1—2 мес после наложения лигатуры в предстательной железе отмечалась подострая стадия воспаления. Паренхима предстательной железы утрачивала нормальное ацинарное строение. Мышечно-эластическая строма начинала подвергаться склеротическим изменениям.
Через 3—4 мес отмечались более выраженные изменения со стороны эпителиальной ткани. В большинстве клеток наблюдались гиперхромные ядра либо ядра, подвергшиеся пикнотическим изменениям. Межуточная соединительная ткань была склерозированной. Она в значительной мере замещала мышечные элементы.
Спустя 5—6 мес в предстательной железе встречались резко атрофированные клетки железистого эпителия почти с полной потерей ядер. Железистая паренхима подвергалась полной атрофии, ее вытесняли развивающиеся мощные тяжи соединительной грубоволокнистой ткани. Атрофические изменения в предстательной железе, вызванные хроническим воспалительным процессом, стали причиной снижения ее массы.
Воспаление предстательной железы приводит и к значительной утрате функциональной активности. Подтверждением этому могут служить данные о прогрессирующем падении содержания лимонной кислоты в предстательной железе на фоне развития в ней воспалительного процесса (Р. М. Шерстнюк, 1971).
Результаты приведенных выше гистологических исследований согласуются с данными прижизненного цитологического исследования предстательных желез больных хроническим простатитом (Н. С. Проскура, В. П. Устинов, 1976).
Как показали результаты экспериментальных, исследований, у кроликов при воспалительном процессе в предстательной железе резко изменялась секреция тестикулярных гормонов.
Так, через 6 мес после начала эксперимента в крови, оттекающей от яичек, ни тестостерон, ни андростендион не были нами идентифицированы. Очевидно, это свидетельствует о крайне резком угнетении (если не о прекращении вообще) биосинтеза указанных андрогенов яичками.
Вместе с тем обращает на себя внимание появление в крови кроликов с хроническим воспалением предстательной железы прогестерона — гормона, являющегося исходным продуктом для биосинтеза андрогенов, но не секретируемого яичками интактных и ложнооперированных животных. На хроматограммах контрольных животных, прогестерон ни разу не был идентифицирован, а у подопытных кроликов указанный гестаген был обнаружен в 44,5 % (через 2 мес), 50 % (через 4 мес) и 80 % (через 6 мес) случаев.
Таким образом, хронический воспалительный процесс в предстательной железе вызывает резкое угнетение андрогенопоэза в яичках. Выявление значительных количеств прогестерона в крови, оттекающей от яичек, указывает на то, что при хроническом воспалении предстательной железы биосинтез тестикулярных андрогенов останавливается на стадии превращения прегненолона в прогестерон.
