Эпителий щеки при алкогольной абстиненции. Щечный эпителий при остром опьянении
Наибольшая угнетенность электрокинетических свойств ядер щечного эпителия наблюдалась у больных с второй и третьей фазами алкогольной абстиненции (разница по сравнению с первой фазой статистически достоверна). Все возрастные различия подвижности ядер были нивелированы.
В процессе купирования алкогольного абстинентного синдрома установлено, что постинтоксикационные изоэлектрические свойства ядер нередко носили функционально обратимый характер: происходило увеличение подвижности ядер щечного эпителия у всех обследованных больных, причем оно было тем более выражено, чем в большей мере редуцировалась абстинентная симптоматика.
Наблюдалась также зависимость восстановления подвижности ядер от способа терапевтического воздействия. Из 186 больных 3-й группы 81 купирование алкогольной абстиненции проводилось общепринятыми медикаментозными методами, а остальные 105 подверглись управляемой поверхностной краниоцеребральной гипотермии. Оказалось, что при купировании синдрома этим способом уже на следующий день подвижность ядер щечного эпителия (т. е. тех клеточных элементов, которые не подвергались непосредственному криовоздействию) значительно повышалась и достигала половины возрастной нормы, в то время как при использовании медикаментозных способов сопоставимый результат обнаружился лишь на 15— 20-й день лечения.
Данные обследования больных в состоянии терапевтической ремиссии показали, что ядра щечного эпителия у них более подвижны, чем при алкогольном абстинентном синдроме, однако уровень подвижности остается ниже нормы в среднем на 32,5 %.
Интересные данные получены при оценке влияния острой алкогольной интоксикации на подвижность ядер щечного эпителия. Алкогольное опьянение у здоровых лиц вызвало уменьшение количества подвижных ядер в среднем на 8— 13 %.
У 48 больных алкоголизмом в период острой алкогольной интоксикации снижение электрокинетических свойств ядер было незначительным, а в ряде наблюдений при этом цитологические электрофизиологические параметры достигали нормы. Если это сравнить с данными, полученными при обследовании больных в период ремиссии, то окажется, что острая алкогольная интоксикация у больных алкоголизмом уменьшает постинтоксикационное изоэлектрическое состояние ядер с 32,5 до 3—5 %.
Этот факт является подтверждением известных из литературы предположений о том, что наступившая патологическая перестройка метаболических процессов при алкоголизме предполагает постоянное наличие в организме больного концентраций этанола, значительно превышающих эндогенные. Витальная зависимость от этанола клинически проявляется при этом в расстройстве сферы влечения по компульсивному типу.
При повторном обследовании, проводившемся на следующий день, когда у здоровых лиц алкогольное опьянение уже прошло, а у больных алкоголизмом наблюдались явления алкогольного абстинентного синдрома, обнаружилось резкое снижение подвижности ядер на 80—90 % ниже нормы у больных и восстановление нормальной, соответствующей возрасту подвижности ядер у здоровых.
Таким образом, хроническая алкогольная интоксикация приводит к значительному изменению электрокинетических параметров клеточных ядер щечного эпителия. Наиболее выраженное снижение электроподвижности ядер характерно для алкогольного абстинентного синдрома.
Острая алкогольная интоксикация дает эффект временного улучшения электрокинетических свойств ядер щечного эпителия у больных алкоголизмом и ухудшает их подвижность у здоровых лиц.
