Насыщение крови кислородом при гипотермии. Влияние гипотермии на оксигенацию
Исследование выполнялось с помощью комбинированного индикаторного фотооксигемометра (модель 057) отечественного производства. Исходный уровень насыщения крови кислородом (до краниоцеребральной гипотермии) принимали за 100 %, что соответствовало делению шкалы прибора 15 мкА. Дальнейшие показания прибора отражали изменение степени насыщения крови кислородом в относительных единицах. Измерения проводили каждые 10 мин на протяжении всей процедуры лечебного гипотермического воздействия.
Результаты исследований по этой методике (116 больных) показали, что изменение насыщения кислородом циркулирующей крови имело определенную закономерность, соответствовало описанной выше фазности краниоцеребральной гипотермии и коррелировало с динамикой редукции ААС.
В первой фазе краниоцеребральной гипотермии наблюдалось литическое экспозиционное снижение уровня насыщения кислородом циркулирующей крови. Вторая фаза характеризовалась тенденцией к замедлению в 3—4 раза скорости снижения, некоторой стабилизацией уровня кислорода в крови. В третьей фазе характерная для первой фазы тенденция возобновлялась. В четвертой фазе имела место обратная постгипотермическая динамика уровня кислорода до пределов физиологической нормы.
По нашему мнению, фазность в динамике изучаемого показателя объясняется следующим.
В связи с усилением окислительных процессов, повышением функциональной активности нервных клеток под влиянием начальных режимов краниоцеребральной гипотермии резко возрастает потребление тканями кислорода за счет интенсификации его поглощения и немедленной отдачи из притекающей крови. Все сложные физико-химические и биохимические процессы, направленные на поддержание соответствия между потребностями тканей в кислороде и его доставкой к ним, которые протекают в режиме кислородной недостаточности, имеющей место при алкогольном абстинентном синдроме, не в состоянии в короткое время адаптироваться к работе в условиях повышенного потребления кислорода тканями, тем более что при алкогольном абстинентном синдроме нарушена периферическая микроциркуляция.
Этот фактор и вызывает кратковременный диссонанс между усиленным потреблением кислорода тканями и снижением насыщения кислородом циркулирующей крови. Возможность такого механизма снижения концентрации кислорода в крови за счет усиленного его поглощения тканями согласуется с литературными данными (И. Жоров, М. Левинтон, 1967; Е. В. Шмидт, Д. К. Лунев, Н. В. Верещагин, 1976; В. Т. Кондратенко, 1977, и др.).
Фаза некоторой стабилизации уровня насыщения кислородом циркулирующей крови характеризуется прекращением нарастания гипоксемии, наступлением равновесия между потреблением кислорода тканями и его доставкой к ним, адаптацией физико-химических и биохимических процессов к новым условиям. Кроме того, в ответ на резкое увеличение потребления кислорода тканями в первой фазе и снижение его концентрации в жидких средах в организме происходит компенсаторная реакция, при которой выравнивается процесс потребления кислорода и его транспорта.
Третья фаза характеризуется кратковременным дальнейшим снижением насыщения кислородом циркулирующей крови. Это соответствует углублению режима краниоцеребральной гипотермии, появлению признаков общей термоадаптационной реакции и объясняется известным из литературы фактом дальнейшего увеличения при этом потребности тканей в кислороде в условиях церебрального охлаждения при субнулевых температурах (С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор, 1981; Г. М. Савельева, 1981, и др.).
Таким образом, в этой фазе снижение кислородного насыщения крови происходит по тем же механизмам, а именно за счет несоответствия доставки кислорода к тканям уровню его потребления и скорости сгорания в структурах головного мозга.
