Прогноз и лечение алкогольной энцефалопатии. Алкогольная атаксия
Энцефалопатия Гайе—Вернике обычно развивается остро, однако встречаются варианты подострого развития болезни. Некоторые авторы предполагают возможность хронических форм.
В прошлом заболевание, как правило, завершалось летальным исходом. В настоящее время при своевременной диагностике и правильном, вовремя начатом лечении отмечаются среднетяжелые и легкие формы, больные большей частью выздоравливают, но при этом может остаться стойкий мнестико-интеллектуальный дефект.
Возможны рецидивы через несколко месяцев или лет, если больные продолжают злоупотреблять алкоголем. В патогенезе энцефалопатии Гайе—Вернике основное значение придают гипо- и авитаминозу B1 («мозговое бери-бери»), В6, С, РР и недостатку других витаминов.
Итак, для энцефалопатии Гайе—Вернике можно считать характерным: развитие у больных, страдающих в течение длительного времени алкоголизмом с выраженными изменениями личности по алкогольному типу; наличие продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса; возникновение симптомокомплекса расстройств, для которого характерно сочетание психических нарушений с неврологической симптоматикой; в неврологическом статусе основное место занимает атаксия, изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, глазодвигательные и зрачковые расстройства.
Лечение: инъекции 10—20 мл 5% раствора витамина B1 ежедневно в зависимости от тяжести состояния больного в течение 1—3 нед с последующим постепенным уменьшением дозы. Витамин B12 по 1000 мкг ежедневно в инъекциях в течение 1—2 нед также с последующим уменьшением доз. Наряду с этим необходимо вводить витамин В6 (по 2—3 мл ежедневно), аскорбиновую и никотиновую кислоты, рутин. Для стимуляции процессов обмена целесообразно назначать анаболические стероидные препараты, например, нероболил по 1 мл 2,5% раствора внутримышечно 1 раз в неделю. Проводят дегидратационную терапию.
Алкогольная атаксия
Атактические явления относятся к числу наиболее часто встречающихся симптомов алкогольной интоксикации. Хорошо известно, что атаксия — обычное проявление опьянения. Однако с началом систематического употребления алкоголя и развития затем алкоголизма зависимость атактических проявлений от приема алкоголя подвергается своеобразной динамике.
В начальных стадиях болезни атаксия возникает во время опьянения, даже после небольших доз алкоголя, характеризуется полной обратимостью — она исчезает с прекращением опьянения. В дальнейшем, по мере возрастания толерантности организма к алкоголю атактические симптомы возникают лишь после приема больших доз алкогольных напитков. Характерно, что в этом периоде болезни атаксия не исчезает сразу после того, как опьянение проходит, а сохраняется в состоянии похмелья в течение нескольких часов, иногда целого дня. Наряду с соматическими нарушениями она является одной из причин того, что больные па следующий день после алкогольного эксцесса практически не могут работать. В этой стадии заболевания прием небольших доз алкоголя оказывает на симптомы атаксии положительный эффект: улучшается походка, движения становятся более координированными.
В заключительной стадии болезни, когда толерантность организма к алкоголю резко падает, атаксия становится постоянной, нарастает под влиянием даже небольших доз алкоголя и четко проявляется в периоды воздержания. В это время атаксия обусловлена уже не временным функциональным выключением соответствующих церебральных структур, а их органическими изменениями. Больные не могут осуществлять работу, связанную с выполнением тонких и точных движений, теряют квалификацию.
Наряду с описанной выше динамикой атаксии при алкоголизме встречаются тяжелые острые пролонгированные атактические состояния, известные в литературе, как острая алкогольная атаксия Бехтерева.
