Больной Б., 36 лет, в течение 9 лет злоупотреблял алкоголем, неоднократно лечился в психиатрических больницах. Осенью 1969 г. после охлаждения отмечал потемнение мочи, повышение давления до 160/90 мм рт. ст. Весной 1971 г. обследовался в терапевтической клинике с подозрением на хронический нефрит. Отмечены гепатомегалия, анемия, анализ мочи без изменений. Невропатологом диагностирован хронический токсический полиневрит. С осени 1971 г. стали беспокоить слабость, быстрая утомляемость, отеки ног, неустойчивый стул, потеря массы тела. В начале декабря 1972 г. после употребления алкоголя общее состояние резко ухудшилось, живот увеличился в объеме.
12/ХII поступил в клинику для обследования. При поступлении жаловался на слабость, потерю аппетита, неустойчивый стул, увеличение живота, потерю 10 кг массы тела, одышку при ходьбе. При осмотре склеры иктеричны, на коже груди единичные сосудистые звездочки. В брюшной полости значительное количество жидкости, печень увеличена, размеры по Курлову: 23(12—18—23 см), поверхность ее неровная, пальпация безболезненная. Селезенка не пальпируется. Анализ крови: Нb 130 г/л (77 ед.), эр. 2,6-106, л. 7,35-104, э. 0,5%, п. 27%, с. 64%, лимф. 5%, мон. 3,5%; СОЭ 43 мм в час. Общий белок сыворотки 61,2 г/л (6,12 г%), альбумины 34,7%, глобулины 65,3%, ах 11,6%, альфа-2 14%, бета 12,4%, у 27,3%. Общий билирубин крови 2,1 мг%, прямой— 1, 47 мг%.
Активность АсАТ 31,6 ед., АлАТ 20 ед., альдолазы 1,75 ед. В моче белок 0,25 г/л (0,25%о). Для уточнения диагноза через 10 дней после поступления в клинику произведен парацентез, выпущено 5 л жидкости светло-желтого цвета с плотностью (удельным весом) 1008, белок 0,8%, проба Ривальта, отрицательная.
При лапароскопии печень увеличена в размерах, плотная, поверхность ее мелкобугристая, пестрая. Вены круглой связки печени расширены, в брюшной полости асцитическая жидкость. Заключение: активный жировой цирроз портального типа, портальная гипертензия.
При гистологическом исследовании пунктата печени ткань ее представлена ложными дольками, балочное строение не определяется. Видны группы некротизированных гепатоцитов. Многие печеночные клетки содержат тельца Маллори и окружены нейтрофильными лейкоцитами. Остальные гепатоциты в состоянии крупнокапельной жировой дистрофии с большим количеством жировых кист. Фибринозные септы, окружающие ложные дольки, густо инфильтрированы лейкоцитами с примесью гис-тио-лимфоцитарных элементов. Заключение: острый алкогольный гепатит на фоне цирроза.
25/ХII больной, нарушив больничный режим, выпил 0,5 л водки. Состояние его резко ухудшилось, нарастала заторможенность, возник тремор рук, артериальное давление 90/60 мм рт. ст., суточный диурез 300 мл, 26/ХII появилась мелена, печень сократилась в размерах, выраженная желтуха. Проводимая терапия не дала эффекта, и больной скончался от печеночной недостаточности.
На аутопсии диагностирован жировой цирроз печени портального типа, осложнившийся токсической дистрофией.
В данном наблюдении острый алкогольный гепатит развился на фоне цирроза печени; продолжающееся злоупотребление алкоголем послужило причиной токсической дистрофии печени и смерти больного от печеночной недостаточности.
