Печень при алкоголизме. Виды поражений печени при алкоголизме
Возможность поражения печени при алкоголизме известна со времени классических работ Морганьи (1761) и Лаэннека (1819), который впервые описал цирроз печени у солдата с многолетним тяжелым алкогольным анамнезом, умершего от печеночной недостаточности; при патологоанатомическом вскрытии была обнаружена плотная бугристая печень, резко уменьшенная в размерах.
Указанную патологию печени Лаэннек связывал с длительной алкогольной интоксикацией. Алкоголизм как причина цирроза печени в разных странах регистрируется в 10—50% случаев и, по мнению большинства исследователей, является основным фактором цирроза неинфекционной природы (А. Л. Мясников, 1956). Статистические данные подтверждают связь распространенности цирроза печени с алкоголизмом.
Частота цирроза печени у лиц, не употребляющих алкоголь, составляет 1,2%, у лиц, употребляющих его, цирроз встречается у 8%. В патогенезе поражения печени при алкоголизме имеет значение непосредственное токсическое действие алкоголя на паренхиму органа с развитием жировой дистрофии; кроме того, определенную роль играют дефицит витаминов и неполноценное белковое питание. Жировая дистрофия может осложниться некрозом клеток с последующим развитием соединительной ткани и формированием цирроза печени.
Возможность и закономерность поражения печени при алкоголизме с жировой дистрофией и цирротичес-кими процессами неоднократно подтверждена в многочисленных экспериментах на животных.
Значительно расширились наши представления о характере и механизме действия алкоголя на печень в последние годы, в связи с применением прижизненной чрескожной биопсии печени у алкоголиков и возможностью изучения структуры клеток с использованием электронной микроскопии и гистохимических исследований. Применение указанных методик позволяет выявлять также функциональные повреждения на субклеточном уровне.
Весь поступивший в желудочно-кишечный тракт алкоголь разлагается в печени со скоростью 0,1 г/кг в час. Алкоголь нарушает обменные процессы, действуя как растворитель на биологические мембраны, вызывая структурные изменения в клетках печени и накопление в них жира. Алкоголь вызывает гипергликемию, стимулирует активность микросомальных трансфераз и гидролаз, замедляет включение аминокислот в митохондриальные белки, тормозит окислительный распад жирных кислот, глюкозы, серотонина, достоверно повышает уровень аминотрансфераз в сыворотке крови.
Прижизненная чрескожная биопсия печени выявляет цирроз у 12% больных алкоголизмом, алкогольный гепатит (стеатонекроз)—у 11%, жировое перерождение клеток печеночной паренхимы — у 62%. Алкогольный гепатит может возникать на любой стадии алкоголизма и в 25—36% случаев переходит в цирроз печени. Частота цирроза печени коррелирует с продолжительностью и интенсивностью злоупотребления алкоголем. Алкогольный гепатит сопровождается некрозом и фиброзом центролобулярной зоны, что ведет к портальной гипертензии.
Систематическое исследование структурных изменений паренхимы печени при алкоголизме в динамике позволяет выделить четыре основные формы (стадии) алкогольного повреждения печени: 1) алкогольная дистрофия гепатоцитов, гидропическая и (или) зернистая; 2) алкогольная жировая дистрофия печени, так называемый жировой гепатоз; 3) алкогольный гепатит, характеризующийся некрозом гепатоцитов, выраженным в разной степени; 4) цирроз печени чаще портального типа, иногда постнекротический.
