Клинические примеры острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии
Больной С, 47 лет, прораб, доставлен в терапевтический стационар с тяжелым приступом удушья. При осмотре состояние средней тяжести, вынужденное сидячее положение, цианоз губ, акроцианоз, 36 дыханий в минуту, кашель со скудной мокротой. Над легкими ясный перкуторный звук. Дыхание клокочущее, крупно-пузырчатые влажные хрипы в нижне-задних отделах легких. Пульс 118 в минуту, напряженный, ритмичный. Артериальное давление 160/100 мм рт. ст. Сердце расширено влево. Ритм галопа и систолический шум на верхушке.
Печень увеличена на 3 см. Отеков нет. На ЭКГ синусовая тахикардия, депрессия сегмента S—Tv5-6, отрицательный зубец Тv4-6. Приступ удушья был расценен как проявление левожелудочковои сердечной недостаточности, т. е. как приступ сердечной астмы. После кровопускания, внутривенного введения 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и 40 мг раствора лазикса состояние больного значительно улучшилось, удушье прекратилось, значительно уменьшилось количество хрипов в легких. За 4 ч больной выделил около 2 л мочи.
В последующие дни больной получал сердечные гликозиды, мочегонные. Состояние постепенно улучшилось, переведен на прием лекарств через рот. Пульс установился в пределах 80 в минуту, артериальное давление снизилось до 130/80 мм рт. ст. При подробном расспросе удалось выяснить, что больной около 12 лет злоупотребляет алкоголем, пьет систематически по 2—3 стакана водки в день, довольно отчетлив абстинентный синдром, однако считает, что он не опохмеляется, так как пьет первые 0,5 стакана водки в обед. До последнего времени считал себя физически здоровым.
В течение последних 1,5 мес отмечает нарастающую утомляемость и одышку при физической нагрузке, стал значительно труднее ходить по этажам строящегося объекта. Около 2 нед просыпается по ночам от удушья, вынужден сесть, опустить ноги. Последние 3 ночи не ложился из-за одышки, пытался спать сидя.
Дальнейшее наблюдение и обследование позволило отвергнуть не связанную с алкоголизмом патологию сердца и диагностировать алкогольную кардиопатию, осложненную по дострой сердечной недостаточностью по левожелудочковому типу. На серии ЭКГ в последующем сегмент S—TV5_6 стал изоэлектричным, однако зубец Тv4-6 оставался отрицательным. Больной выписан в удовлетворительном состоянии. В повторных беседах разъяснена причина и характер осложнения со стороны сердца.
Больной Р., 57 лет, в прошлом директор магазина. Алкогольный анамнез более 25 лет. Повторно госпитализировался в терапевтический стационар в последние годы с тотальной сердечной недостаточностью: отеками, одышкой, гидротораксом, гепатомегалией. При обследовании отмечались расширение сердца влево и вправо, подтверждаемое рентгенологически (за счет гипертрофии и дилатации обоих желудочков), стойкая тахикардия. На ЭКГ выявлялись диффузные изменения со снижением высоты зубцов R и уплощением зубца Т во всех отведениях.
Энергичная кардиотоническая и диуретическая терапия обычно давала эффект, однако через 1—1,5 мес после выписки больной вновь поступал с тяжелой сердечной недостаточностью. В сентябре 1971 г. на 4-е сутки после очередной госпитализации больной умер от нарастающей сердечной недостаточности.
На аутопсии выявлена водянка полостей, застойное полнокровие внутренних органов, отек легких. Вес сердца 450 г, миокард дряблый. Умеренный атеросклероз венечных артерий сердца без макроскопических признаков острого нарушения коронарного кровообращения. При микроскопическом исследовании сердца отмечены дистрофические и атрофические изменения миокарда, периваскулярный и диффузный склероз, т. е. выявлена морфологическая картина алкогольной кардиопатии.
Одним из частых симптомов алкогольной кардиопатии являются нарушения ритма сердца, синусовые тахикардия и аритмия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий, пароксизмальная или постоянная его форма. Экстрасистолия воспринимается больным как ощущение «перебоев, замирания сердца» и чаще возникает после периодов и даже эпизодов злоупотребления алкоголем. Мерцание предсердий, отмечаемое у 10—20% больных с алкогольной кардиопатией, существенно ухудшает состояние больных и обычно сочетается с выражейной сердечной недостаточностью.
Пароксизмы мерцания предсердий, как и пароксизмы тахикардии, появляются обычно у больных в первые 5—6 ч после употребления алкоголя, сопровождаются бурной вегетативной симптоматикой и тяжело переносятся больными. В некоторых случаях пароксизмы мерцания ведут к острой сердечной недостаточности и падению артериального давления вплоть до коллапса.
