MedUniver Профилактика
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Профилактика заболеваний:
Профилактика заболеваний
Безопасный дом и квартира
Выбор одежды и обуви
Закаливание организма
Обследование больного
Основы профилактики
Полезный отдых
Правильное питание
Профилактика у детей
Лихорадка у детей и взрослых
Проявления болезни
Советы народной медицины
Что значат анализы?
Болезни рук и реабилитация при них
Болезни танцоров и их реабилитация
Профилактика алкоголизма
Профилактика в урологии
Работа подростков и охрана их труда
Рекомендации больным
Органы чувств:
Оценка органов чувств
Болезни органов чувств
Травмы органов чувств
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Увеличение селезенки при лейкозах. Гиперспленизм при лейкозе.

Хроническая форма миелоидного лейкоза протекает с огромным увеличением селезенки. При хроническом миелозе исключительно редко не бывает увеличения селезенки; на ней почти всегда имеются характерные вырезки. При остром миелозе, напротив, спленомегалия чаще отсутствует и во всяком случае никогда не достигает значительной степени. Лимфатические узлы вначале редко бывают отчетливо увеличенными. Диагноз обычно не трудно поставить по картине крови, если имеется типичное увеличение числа лейкоцитов (до 100 000 и более) с преобладанием незрелых клеток (миелобласты, миелоциты).
Большей частью встречаются все стадии созревания от миелобластов до зрелых нейтрофилов.

Удельный вес и степень зрелссти миелоцитов колеблются в значительной степени. Случаи с выраженным хроническим течением, как правило, обычно отличаются большей степенью созревания миелоцитов. Число базофильных лейкоцитов может быть увеличено. Имеется гиперхромная анемия.

При острой форме (незрелоклеточный лейкоз), паралеикобластолейкозе, промежуточные стадии часто отсутствуют. В крови преобладают миелобласты. Имеются только миелобласты и нейтрофилы. Naegеli назвал это состояние hiatus leucaemicus («лейкемический провал») и расценивал его как особо характерный признак острого миелоза. Миелобласты часто отклоняются от классического морфологического описания: ядро с патологической дольчатостью, чрезвычайно молодое, в то время как цитоплазма уже более зрелая. Эти клетки, обозначаемые как парамиелобласты (микромиелобласты), не всегда дают положительную реакцию на оксидазу. Иногда они содержат так называемые палочковидные включения (остатки хромосом более незрелых клеток), что безусловно характерно для клеток миелоидного ряда. При отрицательной реакции на оксидазу не всегда удается установить, относятся ли данные клетки к миелоидному или лимфоидному ряду, вследствие чего при этих формах лучше говорить о паралейкобластах.

Чаще всего парамиелобласты вследствие их дольчатости смешивают с моноцитами а при отсутствии опыта даже с лимфоцитами. От ошибки предохраняет наличие молодого ядра с ядрышками. Следует различать четыре типа клеток (Rohr и Moeschlin): мелкоклеточные парамиелобласты (микромиелобласты), промиелоцитоидные промиелобласты, моноцитарные парамиелобласты и весьма полиморфные парамиелобласты.

Наряду с парамиелобластами бесспорно имеются также паралимфобласты (т. е. острые лимфатические лейкозы). Однако они едва ли могут быть разграничены, так что Nаеgeli вообще отрицает наличие острого лимфатического лейкоза. Имеются тем не менее случаи, когда вспышка острого лимфобластоза развивалась на фоне хронического лимфолейкоза. Доказательны только эти случаи.

На рисунке представлены отдельные формы паралейкобластов, которые; согласно опыту, легко дают повод для смешения с моноцитами или лимфоцитами, что приводит к диагностическим ошибкам с тяжелыми последствиями.

При паралейкобластном лейкозе число лейкоцитов часто не увеличено. Именно эти суб- или алейкемические формы представляют наибольшие диагностические трудности. Распознавание отдельных патологических клеток при исследовании крови имеет наибольшее значение для диагноза.

Особенно затруднителен диагноз, когда имеются лишь единичные миелобласты при ничем не примечательной в остальном картине крови и если к тому же отсутствуют однозначные изменения в костном мозгу. В одном собственном наблюдении в течение 4 месяцев отмечались повышения температуры, анемия, до 2—5% парамиелобластов (при 10 000 — 20 000 лейкоцитов). Лишь обнаружение почти патогномоничных для лейкоза палочковидных включений Ауэра внесло ясность в диагноз.

Эти формы могут протекать как с увеличением селезенки и печени, так и без увеличения их, а также с системным увеличением лимфатических узлов, которое может быть особенно выражено в средостении (Rohr).
В редких случаях клетки следует расценивать как моноциты — моноцитарная лейкемия типа Негели (тип Шиллинга).

Однако в настоящее время почти общепринято, что моноцитарная лейкемия Негели представляет собой лишь особую форму острого незрелоклеточного миелоза (Dameshek и Ganz).

Моноцитарная лейкемия в общем протекает менее остро с инфильтратами слизистой в полости рта, припуханием нёбных миндалин и уже рано наступающей спленомегалией. В костном мозгу нередко уже рано и особенно резко выражено вытеснение других элементов разрастающимися моноцитами, так что в клинической картине уже с самого начала преобладают анемия, лейкопения (инфекции) и тромбоцитопения (геморрагический диатез).

При наличии в периферической крови известного процента (10% повыше) миело- или парамиелобластов диагноз лейкоза достаточно надежен, если не имеется агранулоцитарной «фазы преодоления», которая, однако, затихает в короткий срок (несколько дней). Напротив, значительно труднее правильно оценить значение миелоцитов в периферической крови. Помимо лейкоза, миелоциты (так называемая лейкемоидная реакция) отмечаются прежде всего в фазе выздоровления после агранулоцитоза, при тяжелых инфекциях с резким раздражением костного мозга, метастазах в костный мозг злокачественных опухолей и патологических процессах, вызывающих прекращение миелопоэза в костном мозгу — миелофиброзы и миелосаркомы. Так как при этом последнем заболевании образование лейкоцитов происходит экстрамедуллярно, главным образом в селезенку в периферической крови обнаруживаются незрелые клетки.

По Rohr, незрелые кровяные клетки вообще происходят не из костного мозга с его замкнутым кровотоком, а из очагов экстрамедуллярного кровотворения с «открытым» током крови.

Видео техники пальпации селезенки

- Читать далее "Диагностика лейкозов. Диагностика эритролейкозов."


Оглавление темы "Причины спленомегалий. Механизмы увеличения селезенки.":
  1. Воспалительные спленомегалии. Шистозоматоз
  2. Невоспалительные спленомегалии. Гемолитические анемии
  3. Симптомы портальной гипертензии. Застойная селезенка
  4. Увеличение селезенки при лейкозах. Гиперспленизм при лейкозе
  5. Диагностика лейкозов. Диагностика эритролейкозов
  6. Лимфатический лейкоз. Мегакариоцитарный лейкоз
  7. Миелома. Признаки миеломы. Диагностика миеломы
  8. Клиника миеломы. Макроглобулинемия Вальденстрема
  9. Опухоли селезенки. Кисты селезенки
  10. Болезнь Гоше. Амилоидная селезенка
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта