Наиболее частой причиной хронической перегрузки миокарда вследствие повышенных требований к его работе является длительное повышение артериального давления, так как работа сердца равна произведению минутного объема сердца на артериальное давление.
Гипертоническое сердце вряд ли создает дифференциально-диагностические трудности. Увеличение влево, приподнимающий верхушечный толчок в шестом межреберье, ритм галопа (который, однако, вначале может отсутствовать), усиленный звучный второй тон аорты, систолический шум у верхушки как выражение относительной митральной недостаточности с большой вероятностью при наличии гипертонии указывают на генез поражения сердца. Но и при отсутствии гипертонии можно найти почти такие же физические признаки. Здесь могут встретиться две возможности: или повышенное артериальное давление упало в стадии декомпенсации или же изменения сердца — результат коронаро-атеросклеротических (кардиосклероз), resp. более редких воспалительных процессов (хронический миокардит), которые привели к гибели волокон миокарда. Утрата волокон миокарда любого происхождения создает повышенную нагрузку на сохранившиеся части миокарда, которую они, однако, не в состоянии длительно нести, и что, таким образом, может вести к сердечной недостаточности. Эти различные формы «миодистрофии сердца» часто трудно отличить друг от друга.
Для диагноза изменений сердечной мышцы воспалительного и атеросклеротического происхождения (миокардит и кардиосклероз), помимо данных перкуссии и аускультации, о чем говорилось выше при обсуждении гипертонического сердца, и стенокардии в анамнезе, необходимо учитывать прежде всего электрокардиографические и рентгенологические изменения.
Хронический миокардит развивается после многих инфекционных болезней, чаще всего после дифтерии и скарлатины; но очаговый миокардит могут вызвать не только почти все бактериальные инфекции, но и вирусные, риккетсиозные, грибковые инфгкции и глистные заболевания (трихинеллез). Остается еще спорным, как часто при наличии очаговой инфекции возникают воспалительные изменения в миокарде и обусловливают сердечную недостаточность. Следовало бы снова чаще искать миокардит, ранее столь часто, а в последние годы слишком редко диагностируемый по сравнению с диагнозом миокардиосклероза.
Особую форму подострого или хронического воспаления сердечной мышцы представляет изолированный миокардит, соответствующий в некоторых отношениях описанию Fiedler. Клинически диагноз ставится главным образом путем исключения, если при гемодинамической сердечной недостаточности нет никаких опорных точек для обычных причин (гипертония, пороки сердца, атеросклероз, легочное сердце, перикардит, бери-бери или недостаточность сердца с большим выбросом крови — high output failure). Сравнительно молодой возраст, чаще между 20 и 50 годами, и довольно быстрое развитие болезни, в течение немногих месяцев, отличают эти случаи, дающие приблизительно половину всех кардиомегалий неизвестной этиологии (Wood), от обычных форм сердечной недостаточности.
Отличить миокардию (Laubry), дистрофию миокарда Г. Ф. Ланга, при которой патологоанатомически не найдено никаких воспалительных изменений волокон миокарда, а имеются первично дегенеративные изменения их, клинически вряд ли возможно.
Изменения сердечной мышцы, обусловленные атеросклерозом (кардиосклероз), могут развиваться при атеросклерозе как крупных, так и мелких коронарных сосудов. В том и в другом случае вследствие наступившей ишемии мышечная ткань погибает и замещается фиброзной тканью, функционально недеятельной. Теперь меньшее количество мышечной ткани, которая во всяком случае компенсаторно гипертрофируется, должно выполнять ту же работу, которая выполнялась ранее — до замещения погибших клеток фиброзной тканью. Имеются поэтому все основания относить это сердечное заболевание в группу болезней на почве перегрузки миокарда. Кардиосклероз— наиболее частая причина сердечных болезней. Он все учащается в связи с повышением среднего возраста населения. Если поражены крупные сосуды, у больных, как правило, наблюдаются симптомы стенокардии, если поражены только мелкие сосуды — этого симптома обычно нет.
Диагноз часто ставится путем исключения. Атеросклероз коронарных сосудов не всегда идет параллельно артеросклеротическим изменениям других сосудов.
Сосудистые изменения, которые впоследствии могут вести к сердечной недостаточности, наблюдаются также при нанесении тупого удара по грудной клетке (так называемая контузия сердца). Изредка повреждаются здоровые коронарные артерии (кровотечения из разрывов), гораздо же чаще травматическое повреждение наслаивается на уже имеющееся заболевание коронарных сосудов (склероз или воспаление). При выяснении травматического характера заболевания надо особенно учитывать следующие моменты: появление изменений на ЭКГ спустя соответствующий промежуток времени после травмы, причем он может доходить до 20 дней; контроль за изменениями ЭКГ с помощью серийных снимков; учет состояния артерий в области других органов (глазное дно!). При кардиоваскулярных симптомах (шок, боль), наступающих непосредственно вслед за травмой, можно скорее думать о непосредственной связи между ними, чем при более позднем их появлении. Нетрудно отдифференцировать в первом случае подлежащие исключению некардиально обусловленные состояния (мозговые травмы с сердечнососудистыми нарушениями, психо-реактивный шок, ранения легких и костей, жировая эмболия).
