Патогенез кессонной болезни внутреннего уха. Механизмы кессонного поражения внутреннего уха
Патологические стойкие изменения могут развиться при: 1) нарушении правил компрессии и декомпрессии, которые имеются главным образом при обстоятельствах, требующих быстрого вышлюзовывания рабочих из кессона; 2) при допущении на работу лиц с воспалением слизистой оболочки евстахиевой трубы, с ее непроходимостью.
При нарушении проходимости евстахиевой трубы может возникнуть значительная разница между испытываемым барабанной перепонкой давлением снаружи и изнутри также при нормальном атмосферном давлении. В условиях же кессона при давлении 2—3 атм и выше разница в давлении часто приводит к резкому втяжению барабанной перепонки, натяжению цепи слуховых косточек и вдавлению стремени в овальное окно, а иногда и к разрыву перепонки.
Втяжение барабанной перепонки может не компенсировать разности давления, и в этом случае в барабанной полости образуется относительный вакуум наряду с испытываемым всем телом повышенным парциальным давлением. В слизистой оболочке среднего уха наступают расширение кровеносных сосудов, застой, транссудация, а иногда разрыв сосудов и кровоизлияния. Аналогичные явления могут иметь место и во внутреннем ухе, к чему предрасполагает известная общность кровоснабжения.
В этиологии поражения играет роль связанная с повышением атмосферного давления гипертензия в сосудах лабиринта. Наступающие в связи с ней расстройства секреции эндолнмфы могут иметь своим следствием развитие водянки (hydrops) лабиринта с резким угнетением функции рецепторов или стойких дегенеративно-атрофических изменений в кортиевом органе.
В результате компрессии могут развиться как преходящие нарушения слуховой и вестибулярной функции, так и стойкие.
Поражения внутреннего уха после компрессии бывают значительно реже, чем после декомпрессии, и менее клинически выражены. В частности, тяжелое поражение функции после компрессии встречается редко. По данным Пагано (Pagano. 1955). из 104 больных с заболеванием уха лишь у 17 можно было предположить связь с компрессией.
Большая опасность декомпрессии объясняется тем, что, помимо непосредственного воздействия снижения давления — баротравмы, возможен другой механизм влияния на внутреннее ухо — газовая эмболия. При быстрой декомпрессии находящийся под повышенным давлением в тканях и жидкостях организма азот не успевает перейти в кровь и через нее — в выдыхаемый воздух. В этом случае пузырьки газа циркулируют в крови в виде эмболов и могут закупоривать отдельные сосуды вплоть до капилляров, в том числе и сосуды лабиринта.
У экспериментальных животных обнаружены кровоизлияния в барабанной полости, в перилимфатических пространствах улитки и полукружных каналах; сосуды лабиринта расширены и наполнены кровью; некоторые же при сохранившемся просвете пусты. Имеются также значительное повреждение воспринимающих и опорных клеток кортиева органа и пузырьки газа в сосудах уха.