Причины болезни Меньера. Механизмы развития болезни Меньера
Патогенез болезни Меньера остается до сих пор не выясненным. Существует ряд гипотез и предположений. Кобрак придает решающее значение в патогенезе общему ангионеврозу; Брунер — вазомоторным расстройствам; Б. С. Преображенский, В. Ф. Ундриц — аллергии. Мигинд и др. выдвигают на первый план нарушение водного обмена или гиперсекрецию эндолимфы и затруднение в ее резорбции. Лемперт, Уивер и др. считают, что в основе лежит герпетический неврит вестибулярного отдела ушного лабиринта токсической или трофической природы.
Не входя в критику приведенных взглядов, хотелось бы только подчеркнуть, что они не объясняют односторонности заболевания. При общем ангионеврозе или нарушении водного обмена следовало бы ожидать пора жение обоих ушей; точно так же при токсическом неврите очень редко имеется одностороннее поражение. Мы считаем, что односторонность заболевания позволяет допустить наличие предрасполагающих причин со стороны одного уха.
Прямое отношение к этому, по-видимому, имеет неодинаковый просвет внутренней слуховой артерии с обеих сторон, что, по исследованиям Н. А. Васильева, не представляет собой редкости. В таком случае оба уха могут находиться не в одинаковом положении в смысле кровоснабжения. Это подтверждается также данными американских авторов, которые примерно в 20% во время операции по поводу болезни Меньера обнаружили необычно толстую широкую внутреннюю слуховую артерию.
Не лишены, вероятно, также значения сопутствующие часто катары среднего уха, так как при них могут образоваться новые сосуды и установиться более широкая связь кровообращения среднего и внутреннего уха. При образовании такой связи внутреннее ухо реагирует на сосудистые колебания в среднем ухе.
Это предположение подтверждается тем, что нередко головокружения и шум в ушах ослабевают или временно прекращаются после массажа барабанной перепонки воронкой Зигля или только отсасывания и создания непродолжительного вакуума в наружном слуховом проходе.
В патогенезе болезни Меньера большое значение имеет изменение режима во внутреннем ухе — обмена в пери- и эндолимфе, внутрилабиринтного давления. Это положение доказано и экспериментально-гистологическими исследованиями. Хельпике (Hallpike) и соавторы обнаружили эндолимфатический гидропс, происхождение которого связано со спастическими и атоническими процессами в капиллярах внутреннего уха.
При капилляроскопии видны тетанические сокращения гладкой мускулатуры в начале капиллярной петли. Проходимость стенки капилляра повышается вследствие атонии его эпителия, в результате чего нарушается водный и электролитный обмен. Роль сосудистых спазмов подтверждается и тем, что применение сосудорасширяющих средств (папаверин, никотиновая кислота и др.) дает обычно улучшение клинической картины.
О значении капиллярной сети внутреннего уха в патогенезе болезни Меньера говорят также многочисленные клинические наблюдения, проведенные при патологических изменениях в шейной части позвоночника и связанных с ними раздражениях, иннервирующих ухо симпатических ветвей шейных узлов.
В классическом описании болезни Меньера имелось поражение и кохлеарной, и вестибулярной функций. В дальнейшем стало несомненным, что при этой болезни могут быть поражены обе функции, но может пострадать только одна функция — слуховая или вестибулярная. Когда поражается вестибулярный аппарат, то получается бурная и яркая клиническая картина; при изолированном же поражении слуховой функции симптоматика бедна.
Это послужило причиной того, что болезнь Меньера практически ассоциируется с приступами головокружения и нарушения равновесия. По данным Уильямса и соавторов, на 585 больных с типичной формой болезни Меньера, сопровождавшейся приступами головокружения, было 54 больных с поражением лишь слуха (меньше 10%). Более высокую частоту (20,5% изолированного поражения слуха) приводит Дэй [цит. по Морицу (Moritz, 1953)], причем в 37,6% случаез поражение слуховой функции предшествовало появлению головокружений.
