Клиника заболеваний внутреннего уха. Серозный лабиринтит
Клиническое течение и исход заболевания внутреннего уха и слухового нерва зависят не только от локализации патологического процесса, но и от характера патофизиологических и патоанатомических изменений. Нужно различать какие элементы при этом вовлекаются в процесс, а именно: поражаются ли специфические воспринимающие клетки или проводящая нервные импульсы ткань (эктодерма) или непосредственно с ней связанная, влияющая на ее функцию мезенхимальная ткань — жидкость лабиринта, сосудистая сеть, интерстициальная ткань (мезенхима).
Дегенеративно-атрофические процессы нервной ткани могут иметь место при полном сохранении мезенхимы; изолированные же поражения мезенхимы возможны только как временное явление, так как в конечном счете они приводят к вторичной гибели, расплавлению или дегенерации нервной ткани.
В отношении тяжести симптомов, клинического течения и исхода на первое место надо поставить воспалительные заболевания лабиринта, которые представляют собой либо осложнение острого или хронического воспаления среднего уха — тимпаногенные лабиринтиты, либо являются спутником или следствием эпидемического цереброспинального менингита — менингогенные лабиринтиты.
Подробные сведения о патогенезе тимпаногенного лабиринтита даются в специальной главе; здесь мы остановимся вкратце на характеристике патологических изменений при гнойной и серозной его форме. Последняя имеет известные сходства с невоспалительной формой — гидропсом лабиринта. Гнойный лабиринтит представляет собой разлитой воспалительный процесс, охватывающий на первом этапе перилимфатическое пространство и обычно быстро вовлекающий мембраны, эндолимфу и специфическую нервную ткань.
Быстро развивающийся в ответ на проникшие из среднего уха микробы или токсины воспалительный эксудат, содержащий главным образом лейкоциты, выполняет улитку и полукружные каналы и ведет либо к гнойному расплавлению их содержимого, либо к развитию мелкоклеточной инфильтрации. Образующиеся затем грануляции могут привести к полному запустеванию лабиринта, его заполнению соединительной тканью, превращающейся затем в костную. Очевидно, что в результате этого заболевания функции внутреннего уха полностью угасают.
Серозный лабиринтит возникает как следствие реакции преимущественно сосудистой системы внутреннего уха на воспалительный процесс в среднем ухе. Эта реакция приводит к нарушению барьерной функции стенок кровеносных сосудов, повышению их проходимости, изменению циркуляции крови и возникновению застойных явлений.
Вместо воспалительного эксудата с богатым содержанием лейкоцитов при гнойном лабиринтите здесь отмечается усиленная транссудация богатой белками жидкости и выхождение отдельных клеточных элементов. В жидкости лабиринта обнаруживаются нитевидные или хлопьевидные осадки, фибрин и небольшое количество одноядерных клеток. Воспалительный генез этих изменений влияет и на дальнейшее развитие процесса.
Выпавший белок, отдельные клеточные элементы, впоследствии организуясь, переходят в клетки соединительной ткани. Реакция эндоста на воспаление в конечном счете может привести к соединительнотканной или костной облитерации лабиринта. В этом основное отличие воспалительного процесса от гидропса: последний проявляется увеличением гидростатического давления и не ведет к облитерации лабиринта.
Повышение гидростатического давления в перепончатом лабиринте имеет место вследствие ненормального усиления деятельности продуцирующих эндолимфу клеток striae vascularis. Высокая лабильность striae, тесная и непосредственная ее связь с общей сосудистой системой, в особенности с кровоснабжением внутреннего уха, являются одной из причин сравнительной частоты гидропса лабиринта.
Известное значение в его патогенезе имеют нарушения обмена, в частности солевого и водного, которые могут периодически сопровождаться изменением внутрилабиринтного давления и колебаниями в составе жидкости. Изменение внутрилабиринтного давления с нарушением функций лабиринта может также быть вызвано повышением внутричерепного давления.