Отогенный арахноидит. Причины и формы отогенных арахноидитов
Разграничение отдельных форм негнойных осложнений ушного происхождения значительно труднее, чем гнойных, тем более что воспалительная или невоспалительная природа их устанавливается нередко лишь приблизительно. Последнее обстоятельство проявляется порой даже в известной нечеткости и неуверенности номенклатуры. Так, например, Бруннер, употребляя термин «отогенный отек мозга», считает синонимами его серозный менингит, негнойный энцефалит и отогеиную гидроцефалию.
Среди этих форм особое внимание за последние десятилетия уделяется отогенным арахноидитам, под которыми следует понимать серозное воспаление в субдуральном и субарахноидальном пространствах ограниченного или диффузного характера. Последняя форма совпадаете понятием разлитого серозного менингита и в силу этого не заслуживает, по нашему мнению, выделения в самостоятельную нозологическую единицу.
Причины возникновения арахноидитов множественны. Они развиваются в результате травм, субарахноидальных кровоизлияний, острых и хронических общих инфекций. Кроме того, арахноидиты могут сопровождать ряд первичных поражений мозга (опухоль, абсцесс, цистицерк и т. д.) или остаться после перенесенного менингита. Часть этих причинных моментов может играть роль и при развитии отогенных арахноидитов, возникающих как сопутствующее или остаточное явление при отогенном абсцессе мозга или разлитом менингите. В ряде случаев они обнаруживаются, однако, в качестве самостоятельного осложнения острого н хронического отита, мастоидита, петрозита и лабиринтита. Иногда симптомы отогенного арахноидита развиваются после операций на полостях среднего и внутреннего уха.
Причиной возникновения отогенного арахноидита может служить внедрение в подпаутинное пространство маловирулентной микробной флоры или токсинов из первичного очага в височной кости. Считают также возможной и аллергическую природу этого страдания (В. О. Калина). Распространение воспалительного процесса из уха осуществляется, по-видимому, чаще всего через периваскулярные и периневральные щели, внутренний слуховой проход и перифлебитические зоны при тромбозе венозных синусов.
Патологоанатомически различают два основных типа арахноидитов — слипчивый и кистозный. Возможны также смешанные формы заболевания. В. О. Калина выделяет формы арахноидитов адгезивную и кистозную, а, кроме того, внутреннюю гидроцефалию и генерализованную внутричерепную гипертензию в результате общей гиперсекреции. Мягкая мозговая оболочка становится при арахноидите мутной, отечной, утолщенной, пронизанной местами серовато-белыми тяжами. Паутинная оболочка утолщается и спаивается с мягкой, отграничивая этим отдельные кистовидиые полости; спайки ее наблюдаются также с внутренней поверхности dura mater. Последнее, видимо, облегчается наличием выступов паутинной оболочки, которые в норме вдавливаются в толщу твердой. Сосуды, проходящие в межоболочечном пространстве, полнокровны, но местами сдавлены рубцами. Внутридуральные отрезки черепномозговых нервов нередко также окружаются рубцовыми сращениями между оболочками.
В поверхностных слоях коры головного мозга обычно наблюдаются отечность, гиперемия, энцефалитические очажки и микроскопические экстравазаты. Иногда здесь находят грануляции, исходящие из pia mater.
Кистовидные полости, отграниченные тонкими стенками, колеблются в размере от объема горошины до крупного ореха; содержимое их серозное, иногда ксантохромное. В редких случаях характер кистозной жидкости может изменяться, превращаясь из серозно-геморрагического в гнойный (Ф. И. Шульмейстер).
Возникающие в силу слипчивого процесса облитерации отверстий Люшка и Мажанди могут вести к внутренней гидроцефалии.
Среди отогенных арахноидитов преобладают ограниченные формы, поражающие, как правило, заднюю черепную ямку. Изменения в средней черепной ямке встречаются несравненно реже. Так, В. О. Калина из 35 больных у 34 наблюдал поражение задней черепной ямки, а в последней чаще всего изменения отмечались в области мосто-мозжечкового угла. Нередко отогенный арахноидит сопровождается явлениями гидроцефалии. Причины последней лежат в нарушении резорбции ликвора при распространении тромбоза с поперечного синуса на продольный, в котором подавляется функция пахионовых грануляций, в изменениях в периневральных продолжениях паутинной оболочки, в повышенной секреции plexus chorioideus, в окклюзии ликворотводящих путей, а также, по Г. С. Циммерману, в нервно-сосудистых и секреторных нарушениях.
