У неспецифического эзофагита, который проявляется болью при глотании и изжогой, существует целое множество причин. Наиболее распространенным этиологическим фактором инфекционного эзофагита является микроорганизм Candida albicans. Риск данного заболевания повышен у пациентов с иммунодефицитом, либо длительно принимающим антибактериальные препараты; основными симптомами являются боль и дисфагия.
Для постановки диагноза исследования только лишь полости рта недостаточно, потому что часто кандидозный эзофагит не сопровождается образованием налетов в полости рта или глотке. Грибковую инфекцию стоит заподозрить при обнаружении при эзофагоскопии белесоватых бляшек с эритематозным основанием. Лечение состоит в назначении топических или системных противогрибковых препаратов. Топическое лечение можно начать с назначения раствора нистатина для полоскания и глотания (400000-600000 ЕД 4 раза в день) или пастилок клотримазола (одна 10 мг пластинка медленно рассасывается 5 раз в день). При применении топических препаратов эффективность лечения зависит от достаточного контакта между препаратом и слизистой оболочкой.
Если топическое лечение оказывается неэффективным, предпочтительно назначение перорального флюконазола. Минимальная начальная нагрузочная доза составляет 200 мг, затем по 100-200 мг в течение 14-21 дня. При неэффективности такого лечения следует взять биопсию с посевом культуры гриба.
Лекарственный эзофагит сопровождается появлением точечных изъязвлений на слизистой пищевода, вызван он постоянным длительным контактом слизистой оболочки с лекарственным препаратом. По всей видимости, лекарственный эзофагит развивается из-за того, что лекарственный препарат медленнее проходит по пищеводу и вызывает его местное химическое раздражение. Наиболее часто лекарственный эзофагит вызывается теграциклинами, хлористым калием, доксициклином, аспирином и бифосфатами.
К основному фактору риска развития лекарственного эзофагита относится неправильный прием медикаментов (прием препарата без достаточного количества жидкости и/или прием препарата сразу перед тем, как принять горизонтальное положение). Степень повреждения может разниться от поверхностного воспаления до формирования глубоких язв и стриктур. Как правило, заболевание разрешается самостоятельно в течение нескольких дней. Самым главным является его предотвращение, а не лечение. По мере заживления пищевода все препараты желательно принимать в жидком виде. В качестве дополнительного лечения могут использоваться антирефлюксные препараты. Также способствует заживлению и защищает слизистую оболочку суспензия сукральфата.
Пациентов нужно предупреждать о том, что лекарственные препараты следует запивать большим количеством воды, а после их приема находиться в вертикальном положении. Если пациент не может пить и принимать пищу из-за выраженных болей при глотании, на небольшой период времени его можно перевести на парентеральное питание и внутривенное введение жидкостей.
К редким воспалительным заболеваниям пищевода относится эозинофильный эзофагит. Согласно заключению рабочей группы Американского общества гастроэнтерологов, эозинофильный эзофагит является клинико-патологическим заболеванием, которое характеризуется следующими признаками:
(1) симптомы включают, но не ограничиваются дисфагией и затруднением прохождения пищи;
(2) потеря аппетита и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей;
(3) наличие более 15 эозинофилов в поле зрения при анализе биоптата слизистой оболочки пищевода.
Причины заболевания неизвестны. В последнее время диагноз эозинофильного эзофагита выставляется все чаще и чаще. Считается, что его природа связана с аллергией. Для объяснения патогенеза эозинофильного эзофагита были предложены две гипотезы. Согласно первой из них, клеточный ответ на определенную пищу или аллергены вызывает продукцию цитокинов. Согласно результатам исследований питающихся элементными смесями детей, перевод на такую гипоаллергенную диету может вести к полному разрешению эозинофилии; следовательно, хотя бы у некоторого числа пациентов эозинофильный эзофагит связан с пищевыми аллергенами.
Согласно второй теории, ГЭРБ приводит к пептическому повреждению межклеточных контактов эпителиальных клеток, в результате чего их проницаемость повышается, а в очаг воспаления мигрируют воспалительные клетки, в особенности эозинофилы. Одним из общепризнанных диагностических критериев является обнаружение 15 и более эозинофилов в поле зрения при исследовании биоптата. Слизистая пищевода уникальна в том отношении, что в норме она лишена эозинофилов. Тем не менее, эозинофилы могут появляться в ней при самых различных заболеваниях, например, при ГЭРБ, болезни Крона, системных коллагенозах, лекарственном эзофагите.
Следовательно, перед постановкой диагноза эзонофильного эзофагита больного требуется тщательно обследовать и исключить все другие возможные причины его состояния. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать анамнез пациента, клиническую картину, эндоскопические признаки и точный подсчет эозинофилов под микроскопом. У взрослых обычно не отмечается повышение эозинофилов или IgE в периферической крови. При эндоскопии может отмечаться «трахеолизация» пищевода, когда на его внутренней поверхности появляются кольца. Но в некоторых случаях пищевод может выглядеть абсолютно нормальным, поэтому для постановки диагноза требуется высокая степень настороженности.
К эндоскопическим признакам эозинофильного эзофагита относят появление продольных борозд, кровоточивость, отек, продольные разрывы, возвышающиеся белесоватые бляшки, белый налет, вид слизистой оболочки, напоминающий «гофрированную бумагу», сужение пищевода, временные или постоянные кольца на пищеводе. В обзоре, выполненном Американским обществом гастроэнтерологов, у 86% пациентов обнаруживались кольца, стриктуры или сужение пищевода. И хотя ни один из этих признаков не может считаться патогномоничным, при определенных условиях одновременное наличие нескольких из них может свидетельствовать в пользу эозинофильного эзофагита. Лечение начинается после проведения эндоскопии и взятия биопсии. Возможно назначение местных или системных кортикостероидов, оценка аллергического статуса, пробное исключение возможных аллергенов. При проведении эзофагоскопии следует быть особенно осторожным, потому что пациенты с эозинофильным эзофагитом имеют повышенный риск травматизации слизистой и перфорации пищевода.
Эозинофильный эзофагит.
Обратите внимание на отек слизистой оболочки, продольные бороды,
вид слизистой по типу «гофрированной бумаги» и белые налеты.
Полимиозит представляет собой воспалительно-дегенеративное заболевание поперечно-полосатой мускулатуры, которые сопровождается ослаблением функции пораженных мышц. Наиболее частым симптомом полимиозита является слабость проксимальных мышц плечевого пояса и бедер. Если полимиозит сопровождается появлением высыпаний на коже, то такое состояние обозначают как «дерматомиозит». При полимиозите возможно снижение силы перистальтики, дискоординация сократительной активности пищевода, расширение просвета пищевода. При манометрии определяется снижение тонуса верхнего пищеводного сфинктера и уменьшение силы перистальтических волн. Лечение направлено на увеличение силы пораженных мышц и предотвращение внемышечных осложнений.
При дерматомиозите лечение направлено на устранение симптомов со стороны кожи. Чаще всего для обследования и лечения пациенты с полимиозитом направляются к ревматологу. Обычно назначают кортикостероиды, иногда могут использоваться азатиоприн и метотрексат. Длительность приема системных кортикостероидов может составлять один год.
Для ГЭРБ характерен заброс содержимого желудка обратно в пищевод. Это заболевание является наиболее частой причиной эзофагита. Дальнейший заброс пищи в глотку носит название ларингофарингеальной рефлюксной болезни (ЛФРБ) или внепищеводного рефлюкса. К типичным симптомам ГЭРБ относят регургитацию, изжогу, боль за грудиной. К симптомам ЛФРБ относят дисфагию, периодическую дисфонию, желание «прочистить горло», ощущение кома в горле и кашель. Механизм развития ГЭРБ связан с периодическими аномальными сокращениями нижнего пищеводного сфинктера и с растяжением желудка. Механизм развития ЛФРБ изучен менее подробно, но, вероятно, связан с аномальными сокращениями верхнего пищеводного сфинктера.
Забрасываться обратно в пищевод может пища, воздух, желудочная кислота, желчные кислоты (желчный рефлюкс), содержимое пищевода (при пищеводно-глоточном рефлюксе). Повреждение пищевода при ГЭРБ может проявляться эрозивным эзофагитом и пептическими стриктурами. Для постановки диагноза рефлюкса обнаружение эндоскопических изменений в пищеводе не требуется (неэрозивная рефлюксная болезнь). Рефлюкс часто сопровождает грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Длительно существующая ГЭРБ повышает риск развития пищевода Баррета и аденокарциномы пищевода. Тем не менее подход со сведением заболеваний в «единый» спектр сменило подразделение ГЭРБ на несколько «категорий»: неэрозивный эзофагит, эрозивный эзофагит, пищевод Баррета; а переход из одной категории в другую является достаточно редким явлением.
По имеющимся данным тяжесть ГЭРБ может со временем усиливаться, но по данным наблюдений за 20 лет процесс идет относительно медленно. Для постановки диагноза ГЭРБ в амбулаторных условиях выполняется pH-метрия и манометрия. Манометрия полезна для подтверждения правильного расположения рН-пробы и для диагностики нарушений моторики. Перед проведением pH-метрии необходимо прекратить прием антисекреторных препаратов. Согласно рекомендациям Американского общества гастроэнтерологов, всем пациентам с ГЭРБ и дисфагией, у которых эмпирическое назначение ингибитора протонной помпы два раза в день оказалось неэффективным, требуется выполнение эндоскопии с биопсией. Лечение рефлюксной болезни состоит в изменении образа жизни и назначении препаратов, снижающих секрецию соляной кислоты, например, ингибиторов протонной помпы.
Сами ингибиторы протонной помпы никак не влияют на рефлюкс, вместо этого они снижают кислотность забрасываемых в пищевод продуктов (повышают pH). К сожалению, даже вещества с нейтральным или слабокислым pH могут повреждать пищевод и вызывать симптомы рефлюкса.
Пищевод Баррета является потенциальным осложнением длительно существующей ГЭРБ. Для данного заболевания характерно превращение нормального плоского эпителия проксимальной части пищевода в цилиндрический эпителий кишечного типа (метаплазия). Пищевод Баррета является самым значительным последствием ГЭРБ, способным привести к развитию аденокарциномы пищевода. Соответственно, всем пациентам с длительно существующим ГЭРБ, особенно мужчинам-европеоидам среднего возраста, рекомендуется периодически проходить эндоскопический скрининг на предмет пищевода Баррета.
При подтверждении диагноза необходимы регулярные эндоскопические осмотры, чтобы вовремя определить развитие дисплазии и аденокарциномы. Риск развития аденокарциномы на фоне существующего пищевода Баррета составляет около 0,5% в год, но значительно возрастает у пациентов с дисплазией высокой степени и с обширным повреждением пищевода (более 3 см). Цель наблюдения — диагностировать рак на ранней стадии, когда еще сохраняется вероятность успешного лечения. Согласно рекомендациям по эндоскопическому скринингу, биопсию следует брать из четырех квадрантов с интервалами по 2 см так, чтобы захваченным оказался весь пораженный участок пищевода. Частота проведения эндоскопии зависит от выраженности дисплазии.
Эндоскопически вокруг здоровой бледно-розовой слизистой оболочки, выстланной плоским эпителием, видны области темно-розового метапластического цилиндрического эпителия, простирающегося по меньшей мере на 3 см вверх от желудочно-пищеводного соединения.
При эзофагографии пищевода Барретта с двойным контрастированием виден сетчатый рисунок слизистой оболочки. В середине пищевода заметны нежные стриктуры с характерным ретикулярным рисунком (черная стрелка), дистально продолжающимся на значительное расстояние от стриктуры (к уровню белой стрелки). Сетчатый рисунок лучше виден на увеличенном изображении.
