Недостаточность гипоталамуса, психическая депривация у глухих
В патогенезе функциональной, а возможно, и органической недостаточности гипоталамических образований у глухих принимают участие, по нашему мнению, несколько факторов. К ним относится ранняя церебрально-органическая патология, а также целый комплекс повторных соматогенных воздействий (детские инфекции, повторные заболевания уха, горла, носа, верхних дыхательных путей). Роль этой патологии в генезе недостаточности гипоталамуса становится понятной, если учесть, что вследствие ряда его анатомофизиологических особенностей (в первую очередь повышенной проницаемости сосудов, а также того, что гипоталамус является наиболее васкуляризированной областью мозга) он оказывается весьма уязвимым отделом ЦНС и часто вовлекается в патологический процесс при различных инфекционных заболеваниях [Гращенков Н. И., Глаголев Б. В., Wislocki G. В., King L. S.]. Кроме того, известно, что ранимость гипоталамуса у детей и подростков значительно выше, чем у взрослых.
Эти же факторы, по-видимому, играют определенную роль и в патогенезе патологического развития личности у подростков без сенсорных дефектов.
В патогенезе гипоталамической недостаточности у обследованных детей и подростков, вероятно, играет роль сенсорная депривация. Это предположение находит обоснование в ряде экспериментальных работ, указывающих на значение афферентной импульсации для деятельности головного мозга. Так, некоторые авторы [Горбов Ф. Д., Космолинский Ф. П., Комендантов Г. А., Онуфрат А. И., Еу Н., Barthe H.] отмечали, что снижение уровня сенсорной афферента-ции способствует развитию в нейронах коры головного мозга тормозных фазовых состояний; при этом ослабевает регулирующее влияние коры на подкорковые структуры. W. Bridger также указывал, что в условиях сенсорной депривации в неокортексе преобладают процессы торможения, а в лимбической системе — процессы возбуждения.
D. Lindsley отмечал, что при сенсорном дефиците возникают нарушения в ретикулярной системе мозга. Исследования Е. Helgorn, J. Lufborrow показывают, что ограничение сенсорных импульсов нарушает деятельность гипоталамуса. В генезе вегетативных, а также эмоциональных расстройств, наблюдающихся в условиях сенсорной депривации, по мнению этих авторов, принимает участие недостаточность гипоталамо-кортикальиых «восходящих» разрядов.
Наконец, необходимо сказать, что ряд авторов [Исаев Л. Р., Душков Б. А., Золотухин А. Н., Коробков А. В., Космолинский Ф. И., Smith S., Lewty W., Shurley J., Vernon J., MsGill Т., Gilick W.] наблюдали в условиях экспериментальной сенсорной депривации у здоровых людей функциональные нарушения со стороны нервной системы, близкие обнаруженным вегетативным расстройствам у обследованных нами глухих детей и подростков.
Рассмотренные выше некоторые общие занокомерности клиники и динамики пограничных нервно-психических нарушений у глухих детей и подростков могут быть связаны со сходством действующих в данном случае патологических факторов «почвы» и среды, определяющих общие патогенетические основы формирования пограничных расстройств у описываемого контингента больных.
Задержка формирования речи и речевого общения, детерминированная врожденной или рано приобретенной глухотой, обусловливает присоединение к сенсорной недостаточности относительной социальной и эмоциональной депривации, тормозит психическое развитие глухих детей.
Факторы психической депривации влияли не только на развитие познавательной сферы глухих детей, но и способствовали возникновению и фиксации у них невротичесих реакций, нарушений поведения, характерологических отклонений.