Значительный интерес имеет сообщение Green, в котором приводятся результаты наблюдений над больными, перенесшими операцию Дэнди (пересечение слухового нерва) по поводу болезни Меньера. Автор отмечает, что даже после полного пересечения кохлеарного нерва ушной шум продолжался и оставался без изменения у половины больных. В заключение автор указывает на необходимость анализа таких явлений, как периодичность приступов головокружения, тугоухости и постоянство субъективных ушных шумов при болезни Меньера.
Субъективный ушной шум может быть результатом заболеваний супракохлеарной части акустического анализатора, однако механизм этой группы шумов в настоящее время еще окончательно не изучен.
Ряд современных авторов различают среди этих шумов категорию субъективных слуховых ощущений, зависящих от заболевания нервных элементов проводящих слуховых путей, а также категорию ушных шумов, которые обязаны своим происхождением вторичным поражениям экстралабиринтной части акустического анализатора. Указанный механизм происхождения субъективных ушных шумов особенно часто имеется в случаях опухоли слухового нерва.
При наличии невриномы VIII пары черепно-мозговых нервов, по данным Pertuiset и ряда авторов, происходит раздражение слухового нерва, которое и вызывает происхождение субъективных ушных шумов.
Возникновение ушного шума, связанное с интоксикацией (хинин, салицилаты и др.), может быть объяснено поражением первого неврона акустического анализатора, что обнаружено экспериментальными и гистологическими исследованиями.
Wittraaack, изучая субъективные ушные шумы при интоксикации, обнаружил поражение первого неврона слухового нерва, где нервные элементы замещаются тканью, не имеющей функционального значения. Автор отмечает, что чаще это встречается при острых интоксикациях, при которых в случаях своевременной ликвидации источника интоксикации возможна регенерация нервных элементов акустического анализатора. При хронических интоксикациях органа слуха поражение имело тотальный характер.
Goodyear обнаружил в случаях субъективных ушных шумов, вызванных действием хинина, сужение сосудов в органе слуха, что функционально проявлялось у больных в виде указанного субъективного слухового ощущения. Кроме того, автор высказывает мысль, что в механизме действия хинина имеет место феномен эндолимфатической компрессии, который вызывает уплощение текториальной мембраны органа Корти. Последнее, по его мнению, находится в зависимости от повышения давления в перилимфе вследствие увеличения содержания соли и воды, что и объясняет патологические слуховые и вестибулярные реакции. Автор отмечает, что у человека и животного эти реакции эквивалентны симптоматике, наблюдаемой при болезни Меньера и токсических невритах, вызванных действием салицилатов, пилокарпина или при аллергическом шоке.
Higguet, Van Eyck на основании своих клинических исследований случаев интоксикации хинином, салицилатами, мышьяком и стрептомицином пришли к заключению, что субъективный ушной шум является результатом раздражения самого ствола слухового нерва. Подтверждением этого, по их мнению, является характерное понижение слуховой функции, а также данные измерения ушного шума. Даже если ушные шумы были малой интенсивности, то они все же мешали больным и являлись тягостными в связи со своей продолжительностью. Авторы отмечают, что мышьяк оказывает преимущественное действие на эпителиальные клетки и вызывает дегенерацию нервных элементов.
При интоксикации распространение ядов в организме происходит или через кровь, или через спинномозговую жидкость, которая проникает в полость черепа, сообщается с перилимфатическим пространством и омывает ствол слухового нерва.
