Диазолин в лечении болезни Меньера и нарушения слуха при нем
По данным ряда авторов, непосредственный терапевтический эффект от применяемых консервативных и хирургических лечебных мероприятий проявляется обычно в прекращении ушного шума, головокружения, тошноты и расстройства статики. Однако анализ отдаленных результатов лечения болезни Меньера весьма затруднен тем обстоятельством, что приступы часто не имеют определенной периодичности и могут повторяться через различные периоды времени.
Нами проводилось изучение влияний диазолина и суггестивной терапии на больных, страдающих ушным шумом на почве болезни Меньера. Так, из группе больных, лечившихся диазолином, у некоторых пациентов отмечалось прекращение или уменьшение ушного шума и значительное урежение и уменьшение интенсивности приступов. Значительная терапевтическая эффективность была отмечена нами совместно с А. И. Лопотко и при применении 7 больным суггестивной терапии (внушение в гипнозе).
Приступы вестибулярного головокружения и нарушения равновесия, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, нистагмом, понижением слуха и интенсивным субъективным ушным шумом, обычно наступают периодически при болезни Меньера и проходят через различные промежутки времени, после чего человек чувствует себя вполне здоровым. Однако тугоухость и субъективные ушные шумы, которые бывают моноауральными, остаются и после каждого приступа, интенсивность их обычно увеличивается. В превалирующем большинстве этих случаев эндоскопия не обнаруживает патологии со стороны ЛОР-органов.
Исследования В. Ф. Ундрица, Н. А. Балковской, В. С. Олисова, Williams и др. установили, что основной причиной болезни Меньера является увеличение количества лабиринтной жидкости, которая накапливается в связи с нарушенной проницаемостью сосудов внутреннего уха, а возможно, и гиперсекрецией ушной лимфы. По данным некоторых авторов, гидропс лабиринта происходит вследствие нарушения резорбции впутрилабиринтной жидкости или затруднения оттока се через водопровод улитки. Последнее может быть обусловлено дисфункцией вегетативной иннервации сосудов, вследствие чего может наблюдаться вазоконстрикция или избыточная вазодиля-тация и увеличение проницаемости сосудистой стенки.
Субъективные ушные шумы, имеющие место при болезни Меньера, имеют характерную картину, заключающуюся в своеобразной динамике последних. Так, анализ шумограмм, произведенных у лиц, страдающих болезнью Меньера, в различные периоды заболевания, показал, что ушные шумы, появившиеся в период первых приступов заболевания, имеют незначительную интенсивность (3—5 дБ по методу баланса громкости), а частотная характеристика этих шумов обычно бывает низкой (64—256 Гц).
В процессе неоднократных повторений приступов болезни Меньера интенсивность ушных шумов увеличивается до 10—15 дБ, а частотный спектр их перемещается в сторону дискантовых частот (2048— 4096 Гц).
Значительный интерес как в диагностическом отношении, так и в понимании сущности патоморфологического субстрата заболевания, представляет собой рельеф слуховой способности больных, страдающих болезнью Меньера (В. С. Олисов). В результате порогового и надпорогового аудиометрического исследования слуховой функции автором было отмечено изменение слухового рельефа от звукопроводящего характера к звуковоспринимающему в зависимости от длительности заболевания.
Анализируя аудиологическое данные, полученные в результате исследования лиц с болезнью Меньера, Lindsay подчеркивает характерную особенность, заключающуюся в колебании величин порогов слуха для низких тонов при воздушном и костном звукопроведении. У этих больных наряду с басовой тугоухостью одновременно отмечается, повышение порогов для высоких звуков, встречающееся при старческой глухоте. Характерным для болезни Меньера, по данным автора, является повышение порогов разборчивости речи и наличие феномена ускоренного нарастания громкости, а также понижение болевого порога и зоны дискомфорта.
Плохая переносимость громких, резких звуков является, по его мнению, ценным диагностическим признаком. Нистагм положения обычно исчезает с прекращением приступа в отличие от нистагма, имеющего место при других поражениях вестибулярного аппарата. Гистологические исследования выявляют картину водянки лабиринта с выпячиванием отдельных участков, чаще всего в области структур преддверия. Нервные элементы, как правило, в этой стадии не поражаются. По мнению автора, наиболее вероятным этиологическим моментом, обуславливающим развитие водянки лабиринта, является изменение химического состава эндолимфы.
