Изменение эндолимфы, токсическое влияние на ухо как причины ушных шумов
Fovler старший и младший считают причиной ушных шумов изменение химического состава эндолимфы. Они отмечают, что волосковые клетки в ductus cochlearis питаются эндолимфой определенного химического состава. Однако наблюдаются избирательные нарушения в области основания улитки, которые проявляются в изменении состава эндолимфатической жидкости, а изменение эндолимфатической жидкости приводит к понижению резистентности волосковых клеток этого отдела улитки.
В связи с этим волосковые клетки отвечают раньше других чувствительных клеток на трофическое раздражение метаболической дисфункцией и тем самым обуславливают возникновение неадекватного раздражения в виде субъективного ушного шума и понижения слуховой функции. По мнению указанных авторов, этим объясняется наиболее часто встречающийся высо кий ушной шум и дискантовая тугоухость. Трофическое раздражение, ведущее к внутриклеточному нарушению обмена, авторы объясняют недостаточным снабжением кислорода.
Значительный интерес представляет собой работа Fovler об эндогенной интоксикации, которая, по данным автора, имеет в своей основе сосудистый патогенез. Эндогенные факторы могут изменить проницаемость лабиринтной мембраны и сосудистых стенок. По его мнению, понижение проницаемости и изменение осмотического давления плазмы были причиной гидропса лабиринта.
Как известно, просвет артериол и капилляров, а также их тонус постоянно изменяются, особенно в зависимости от раздражения симпатической нервной системы и эмоционального состояния организма. По данным Fovler, эти сосудистые изменения обусловливают нарушение нервной трофики тканей, а также наличие агглютинации элементов крови, что замедляет циркуляцию и способствует формированию гидропса лабиринта.
Кроме отека и повышенного давления внутри лабиринтных жидкостей, в указанных случаях имеют место аноксия и пониженное питание нервных элементов периферического рецептора акустического анализатора, ствола слухового нерва и слуховых центров, что обычно ведет к их дегенеративному перерождению. Эти патологические изменения, по данным автора, объясняют происхождение субъективных ушных шумов.
Приведенный механизм патологического процесса в значительной степени аналогичен тому, который имеет место при артериосклерозе, где смешиваются элементы метаболического и вазомоторного характера. Метаболические нарушения проявляются главным образом в нарушении жирового обмена, которое связано с отложением холестерина в сосудистой стенке.
Изменения в стенке сосудов могут определяться до уровня stria vascularis, где также обнаруживается повышенное депо липоидных веществ. Приведенные патологические изменения вызывают вазомоторные нарушения, которые обычно связаны с химическими нарушениями и особенно с отряда тельно действующим фактором — аноксией. По данным Fovler, эти изменения могут объяснить происхождение субъективных ушных шумов.
Он указывает, что рассмотренные выше две гипотезы вазомоторного и химического патогенеза ушного шума основываются на патологическом раздражении кортиева органа и в особенности слуховых центров, которое обуславливает ложное слуховое ощущение, не зависящее от физиологического раздражения акустического анализатора.
Secretan считает патогенетической основой субъективного ушного шума изменения биохимических процессов, происходящие в стволе слухового нерва, которые, по его мнению, вызывают сильное звуковое раздражение кохлеарного нерва.