Травматический ирит является достаточно частым осложнением, которое обычно развивается через несколько часов или дней после контузии глаза. Как правило, в анамнезе есть указание на перенесенную травму глаза, часто незначительную. Обычными симптомами травматического ирита являются фотофобия, затуманивание зрения и боль. При обследовании часто выявляют конъюнктивальную инъекцию и клеточную реакцию во влаге передней камеры. Лечение заключается в назначении циклоплегических средств и, в некоторых случаях, местном назначении стероидов.
Травматическая катаракта
Катаракта может развиться в любое время после перенесенной травмы глаза, что зависит, прежде всего, от механизма повреждения. Прямое повреждение капсулы хрусталика часто приводит к немедленному формированию катаракты, в то время как зрелая катаракта может формироваться в течение десятилетий после контузии. При планировании операции по поводу катаракты важно выяснить, была ли травма глаза в прошлом, так как в таком случае могут иметься другие последствия травмы — в виде предрасположенности к повреждению цинновых связок и осложнениям в ходе операции. Симптоматика обычно заключается в снижении зрения.
Выделяют такие признаки травматической катаракты, как факодонез, иридодонез, сублюксация/дислокация хрусталика, пролапс стекловидного тела и односторонняя зрелая катаракта.
Вторичная посттравматическая глаукома
Вторичная посттравматическая глаукома имеет несколько механизмов развития. Некоторые ее формы развиваются в течение месяцев или лет после получения травмы, что вновь подчеркивает необходимость длительного наблюдения травмированного глаза.
Глаукома вследствие рецессии угла передней камеры
Контузии глаза могут приводить к быстрому растяжению глазного яблока в экваториальной зоне. Одним из проявлений такого повреждения является травматическое разделение продольных и циркулярных волокон цилиарного тела. Рецессия УПК имеет характерные гониоскопические признаки и должна обязательно быть диагностирована после значительных контузий глаза.
Глаукома вследствие кровоизлияния в стекловидное тело
После кровоизлияний в стекловидное тело, особенно у пациентов с поражением переднего гиалоида и зонулярного аппарата, эритроциты и продукты их распада могут беспрепятственно проникать в переднюю камеру и вызывать обструкцию трабекулярного аппарата. В зависимости от степени разрушения эритроцитов выделяют три различных состояния:
1. Глаукома «клеток-призраков». Эритроциты, оставшиеся в стекловидном теле, подвергаются последовательной деградации. Дегемоглобинизированные клетки более ригидны и сферичны, чем обычные эритроциты, и могут механически закупоривать трабекулярную сеть при прохождении в переднюю камеру. Часто можно наблюдать в передней камере циркуляцию клеток цвета хаки, которые оседают, формируя ложный гипопион.
2. Гемолитическая глаукома. Дальнейшая деградация эритроцитов приводит к образованию фрагментов клеток, свободного гемоглобина и макрофагов, фагоцитировавших продукты распада, которые вызывают механическую обструкцию трабекулярной сети. 3. Гемосидерозная глаукома. Железо, высвобождаемое в процессе распада эритроцитов, может оказывать токсическое действие на эндотелий, выстилающий трабекулярную сеть, что может происходить через несколько месяцев или лет после кровоизлияния. Токсическое действие ведет к склерозу и нарушению функции дренажной системы с последующим повышением ВГД.
Лечение каждой из этих форм глаукомы начинают со стандартных препаратов для уменьшения продукции внутриглазной жидкости и улучшения ее оттока.
При отсутствии эффекта от такого лечения, что встречается достаточно часто, прибегают к хирургическому вмешательству — транс-цилиарной витрэктомии с промыванием передней камеры, что часто необходимо. Диагностика этих редких форм глаукомы требует большого клинического опыта. В таких случаях крайне важно тщательно собрать анамнез и выяснить факт травмы, которая могла быть перенесена довольно давно.
Факогенная глаукома
Травма хрусталика может спровоцировать развитие нескольких вариантов как открытоугольной, так и закрытоугольной глаукомы. Выделяют следующие клинические формы факогенной глаукомы:
1. Факолитическая глаукома. Повышение ВГД происходит в связи с просачиванием протеинов хрусталика через неповрежденную капсулу при перезрелой катаракте.
2. Факоморфическая глаукома. Повышение ВГД происходит вследствие закрытия угла передней камеры зрелой или быстро набухающей травматической катарактой.
3. Глаукома, вызванная разрушенным хрусталиком. Повышение ВГД происходит в результате механической закупорки трабекулярной сети частями хрусталика вследствие травмы.
4. Факоанафилактическая глаукома. Повышение ВГД происходит в результате глубокого гранулематозного воспаления в ответ на освобожденные компоненты хрусталика.
