Реакция тканей глаза на инородное тело. Особенности
Реакция нежных тканей глаза на присутствие внутри него инородного тела зависит от индивидуальной реактивности организма, а также от размеров инородного тела, его химической природы, степени загрязненности микробами, локализации, длительности пребывания в глазу и других обстоятельств.
Большие осколки (больше 5 мм), попадающие в глаз при боевых травмах, производят обычно столь значительные анатомические разрушения в его оболочках и средах, что даже при прочих благоприятных условиях такие глаза, как правило, погибают (подлежат энуклеации или слепнут). При попадании в глаз осколка железа или стали малых размеров (1—2 мм) судьбе глаза угрожают обычно не столько повреждения, нанесенные в самый момент травмы, сколько реактивные изменения в глазу, связанные с присутствием в нем инородного тела.
Если с инородным телом в глаз заносятся вирулентные микробы, он может погибнуть вследствие эндофталмита или панофталмита.
Характер индивидуальной реакции на внедрение в раненый глаз патогенных микроорганизмов зависит от степени их вирулентности и состояния защитных сил организма раненого, от его общей реактивности. При боевых травмах органа зрения гибель глаза вследствие развития в нем тяжелого гнойного процесса наблюдалась не часто. По-видимому, в значительной части случаев попадающие внутрь глаза боевые осколки либо асептичны, либо несут с собой микробы с ослабленной вирулентностью, что может быть связано с нагреванием металлических осколков при взрыве и полете.
Осколки железа или стали, попадая внутрь глаза, нередко оказываются уже через 1—2 дня окруженными фибринозным экссудатом. Эта реакция может иметь и неинфекционную природу. Альтерация тканей, поврежденных осколком, кровоизлияние в этой области, химическое раздражение, связанное с окислением осколка, — все это может быть причиной образования вокруг инородного тела экссудата, сперва рыхлого, а затем постепенно превращающегося в соединительнотканную капсулу, фиксирующую осколок на месте его залегания.
Дальнейшее пребывание таких осколков внутри глаза угрожает ему рецидивирующими вспышками иридоциклита и развитием сидероза, а также образованием стойких помутнений (шварт) в стекловидном теле, дегенерацией и отслойкой сетчатки. Это наблюдалось многократно в клинике травм мирного и военного времени и нашло подтверждение в эксперименте (М. Л. Краснов, Г. Г. Логинов, И. Ф. Воробьев и др.).
Сидероз, или отложение солей железа в тканях глаза при наличии в нем железного осколка, может быть прямым и непрямым. Прямой сидероз наблюдается в тканях, непосредственно окружающих осколок (капсула и др.). Непрямой сидероз обнаруживается в некоторых тканях глаза, расположенных вне зоны залегания осколка, главным образом в эпителии сумки хрусталика, в эпителии отростков и плоской части цилиарного тела, в сетчатке, радужке, эндотелии роговицы и в глубоких слоях ее.
Клинически явления сидероза обнаруживаются спустя несколько месяцев после ранения и позже. Одним из первых признаков сидероза могут быть изменение цвета радужной оболочки (ржавый ее оттенок) и вялая реакция зрачка. Если при этом нет внутриглазного кровоизлияния, следует полагать, что сидероз является ксеногенным (т. е. чужеродным, связанным с наличием в глазу железного осколка).
Более убедительным признаком такого сидероза являются отложения солей железа в эпителии передней капсулы хрусталика, которые легко обнаруживаются при боковом освещении и при биомикроскопии. Они имеют вид желтовато-коричневых (ржавых) пятен или круга, локализация которого в сумке хрусталика соответствует краю слегка расширенного зрачка. Сидероз сетчатки клинически может проявляться нарастающей гемералопией и изменениями на глазном дне, напоминающими пигментную дегенерацию сетчатки.
Осколки меди и латуни, остающиеся внутри глаза, вызывают нередко еще более сильные воспалительные и дегенеративные изменения в глазу, чем осколки железа. Вокруг осколка меди иногда образуется зона асептического нагноения. В связи с размягчением и расплавлением ткани в этой зоне медные осколки могут перемещаться в глазу и даже самопроизвольно выходить из глаза, чаще в области рубца в склере или в роговице. Это было подтверждено в годы Великой Отечественной войны (М. И. Авербах, О. А. Дудинов).
Путь продвижения осколка подготовляется размягчением ткани вследствие воздействия на нее растворимых солей меди, которые диффундируют из очага повреждения по направлению тока внутриглазных жидкостей. В то же время позади осколка организуется новообразованная соединительная ткань, постепенно его выталкивающая.
В части случаев небольшие пылевидные частицы меди (как и железа) могут рассосаться в глазу и полностью исчезнуть. Однако значительно чаще осколки меди и се сплавов, остающиеся в глазу, вызывают резко выраженную и часто обостряющуюся воспалительную реакцию в его тканях. Нередко осколок окутывается фибринозно-гнойным экссудатом с последующим частичным или полным осумкованием. Но и это не всегда защищает ткани глаза от продолжающегося химического воздействия на них солей меди. Через 1—2 года и позже могут развиться в глазу явления халкоза (отложения солей меди), поражающего главным образом хрусталик, стекловидное тело и сетчатку.
Самым ярким клиническим признаком халкоза является так называемая «медная катаракта», которая при боковом освещении дает золотисто-зеленоватый отблеск в области зрачка и по форме напоминает подсолнечник. В проходящем свете она не видна. Соли металла при «медной катаракте» отлагаются преимущественно в эпителии передней сумки хрусталика, как и при сидерозе.
Нам пришлось наблюдать 2 больных, у которых халкоз с типичными изменениями хрусталика развился на обоих глазах после ранения их медными осколками.
При халкозе удается иногда обнаружить зеленовато-желтого цвета кольцо в глубоких слоях роговицы близ лимба. Это связано с отложением солей меди между десцеметовой оболочкой и эндотелием. В ряде случаев халкоза наблюдается также зеленовато-желтая пигментация радужки и подвывих хрусталика.
Весьма существенное значение имеют дегенеративные изменения в сетчатке, развивающиеся при халкозе. Офталмоскопически они напоминают изменения при пигментной дегенерации сетчатки (Е. В. Адамюк). В других случаях можно обнаружить отдельные желтоватые, оранжево-красные или золотистые точки и пятна (отложение окиси меди) по ходу сосудов сетчатки, а также дегенеративные поражения области желтого пятна и вторичную атрофию зрительного нерва.
Глаза с оставшимися в них осколками меди в дальнейшем нередко подвергаются атрофии. Описаны, однако, случаи, когда вслед за рассасыванием мелких осколков меди в глазу наблюдалось обратное развитие явлений халкоза.
До недавнего времени считалось на основе опыта первой мировой войны, что малые осколки свинца могут длительное время находиться в глазу без заметной реакции со стороны его тканей. Однако экспериментальные данные И. Ф. Воробьева (1948) показывают, что осколки свинца, находясь в глазу, в ряде случаев вызывают гнойную экссудацию в окружающих тканях, а будучи в стекловидном теле, могут привести к развитию дегенерации и отслойки сетчатки и к помутнению хрусталика.
По-видимому, лучше других металлов переносятся тканями глаза осколки алюминия, не вызывающие клинически видимых реактивных изменений в глазу в условиях эксперимента.
Новые данные были получены в годы войны в нашей клинике по вопросу о реакции тканей глаза на длительное пребывание в нем осколков стекла и камня (М. Б. Чутко). Было установлено, что при наличии таких осколков в углу передней камеры (обычно в нижнем ее отделе) они вызывают в зоне осколка постепенное помутнение роговицы вследствие напластования на ее задней поверхности новообразованной соединительной ткани. Нередко при этом имеет место также отечность всех слоев роговицы.
Основной причиной этого является не столько химическое повреждение (как ошибочно считал Лебер и его многочисленные последователи), сколько механические микротравмы, повторно наносимые осколком роговице и радужной оболочке. В тесном пространстве угла камеры этому способствуют постоянные движения радужной оболочки. Это удалось подтвердить при изучении боевых травм и в большом числе экспериментов. Клинически действие микротравм проявляется в частых вспышках обострений ири-доциклита у раненых с осколками стекла или камня в углу передней камеры. Раздражающее влияние этих осколков на богатую рецепторами радужную оболочку можно понять как опосредованное через центральную нервную систему..
При другой локализации осколков стекла или камня, если они неподвижно фиксированы в тканях сосудистой оболочки и даже цилиарного тела, они покрываются тонкой соединительнотканной капсулой и в дальнейшем могут не вызывать реакции со стороны тканей глаза.
Во время и после войны были сделаны также наблюдения над ранениями с внедрением внутрь глаза несгоревших частиц пороха при разрыве патрона или капсюля (Б. Л. Поляк и М. Е. Воропаева). Выяснилось, что частицы несгоревшего пороха внутри глаза вызывают такую же реакцию со стороны его тканей, как осколки стекла или камня. Эта реакция клинически наиболее выражена при локализации частицы пороха в углу передней камеры.
Иногда в результате ранения остаются внутри глаза частицы дерева (при ранениях осколками противопехотных или противотанковых мин). Обычно это приводит к развитию тяжелой воспалительной реакции (иридоциклит, эндофталмит). Иногда при нагноении частицы дерева выталкиваются из глаза. Лишь в виде исключения они попадают в глаз асептично и в этих случаях могут длительно оставаться в глазу без видимой воспалительной реакции.
