Врожденный токсоплазмоз может привести к гибели плода еще до рождения, или ребенок рождается нежизнеспособным в результате поражения центральной нервной системы и внутренних органов, нередко наблюдаются различные уродства. При заражении в более поздние сроки беременности у новорожденных может развиться острая генерализованная форма заболевания с. гепатоспленомегалией и желтухой, клиническая форма активного энцефалита с судорожным синдромом или форма постэнцефалитического дефекта.
Приобретенный токсоплазмоз может характеризоваться многообразием клинических проявлений или протекать в форме бессимптомного носительства возбудителя. По характеру течения различают острый, подострый и хронический токсоплазмоз. В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют следующие клинические формы приобретенного токсоплазмоза: лимфо-гранулярную, экзантемную, энцефалитическую, миокар-дитическую и глазную.
Острый приобретенный токсоплазмоз встречается редко, протекает тяжело с высокой температурой, кожной сыпью, нередко с увеличением печени и селезенки, стойкими поражениями глаз или с самого начала сопровождается поражением головного мозга (энцефалит, менингит).
J. J. Sacks и соавт. наблюдали вспышку токсоплазмоза среди лиц, которые употребляли сырое козье молоко от одной больной козы. У 9 человек была бессимптомная форма инфекции, у одного больного развился острый токсоплазмоз с хориоретинитом.
Чаще встречается хронический токсоплазмоз. Заболевание продолжается в течение нескольких месяцев и лет с периодическими обострениями, длительным умеренным повышением температуры тела, явлениями интоксикации (слабость, головная боль, раздражительность). На передний план выступают поражения отдельных органов и систем: глаз, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, легких, кишечника, печени, желчевыводящих путей, эндокринной системы, скелетной мускулатуры.
Поражение глаз при токсоплазмозе
Клиника, диагностика, патогенез и лечение глазных поражений при токсоплазмозе по результатам исследований, проведенных в Одесском научно-исследовательском институте глазных болезней им. В. П. Филатова, освещены в монографии Н. И. Шпак «Токсоплазмоз глаза», а проведенных в институте глазных болезней им. Гельмгольца — в монографии Н. С. Зайцевой и Л. А. Кацнельсона «Увеиты», в специальной главе, написанной А. Ф. Калибердиной и Л. Е. Теплинской для монографии «Проблемы токсоплазмоза», а также в методических рекомендациях, выпущенных институтом в 1980 г.
Наиболее часто встречающееся проявление глазного токсоплазмоза — поражение сосудистой оболочки (хориоретинит, увеит), характеризующееся хронически рецидивирующим течением.
Патогенез токсоплазмозных поражений глаз определяется прежде всего попаданием токсоплазм в ткани глаза. В клетчатке развиваются воспалительные очаги, инфильтрированные плазматическими и гигантскими клетками, эозинофилами и лимфоцитами. Типичные поражения глаз при токсоплазмозе определяются как «некротизирующий ретинохориоидит» [Friedlaender M. H.] или «первичная некротизирующая ретинопатия» [O'Conner G. R.]. Некротический центр воспалительного очага окружают перифокальный отек и кровоизлияния.
В дальнейшем нарушается целость внутренней и наружной мембран сетчатки, происходит распад клеток пигментного эпителия, отмечается скопление пигмента в очаге и вокруг него. В последующем процесс распространяется на сосудистую оболочку. Часто наблюдаются (75%) хроническое рецидивирующее течение заболевания и потеря зрения.
Проникновение токсоплазм в организм приводит к выработке антител, которые выявляют с помощью серологических методов. Однако защиту от инфекции обеспечивает не присутствие антител, а преимущественно клеточный иммунный механизм [Borges J. S., Johnson W. D., Jones Т. С et al., O'Conner G. R.]. Вместе с тем было установлено, что антитела в сочетании с комплементом оказывают влияние на присутствие возбудителя [Shimada К. et al.].
По данным Л, Е. Теплинской и А. Ф. Калибердиной, иммунологическая реактивность при токсоплазмозе обусловлена участием как клеточного, так и гуморального иммунитета. Предполагают, что в механизме выработки устойчивости к рецидивам несколько большую роль играют факторы клеточного иммунитета. Как показало изучение уровня иммуноглобулинов, при офтальмотоксоплазмозе отмечается вторичное иммунодефицитное состояние. В острый период и во время рецидива концентрация IgA и IgM повышается, но не превышает показателей, установленных у здоровых людей.
Вместе с тем число больных, у которых понижена концентрация IgM, в 10 раз больше, чем при увеитах другой этиологии, причем у больных с частыми рецидивами токсоплазмоза глаз наблюдаются постоянно низкие концентрации IgM как во время обострения, так и в межрецидивном периоде [Теплинская Л. Е. и др.]. Определенное значение аутоаллергических факторов в патогенезе токсоплазмоза глаза, как и других инфекционных и паразитарных заболеваний глаз, отмечено нами ранее в монографии по аллергическим заболеваниям глаз [Майчук Ю. Ф.].
Необходимо упомянуть о новых данных, полученных Л. Е. Теплинской и соавт., которые установили, что как при врожденном, так и при приобретенном токсоплазмозе глаз отмечаются аутоаллергические реакции к ядрам клеток и иммуноглобулинам, что характеризует системное поражение соединительной ткани и нарушение иммунного ответа.
