Отечный экзофтальм имеет широкий спектр симптомов. Степень их выраженности зависит от степени компенсации патологического процесса. Появлению глазной симптоматики часто предшествует эмоциональный стресс. Орбитальный симптомокомплекс начинается с преходящего, затем стационарного отека периорбитальных тканей. Больной в это время предъявляет жалобы на рези в глазах, ощущение инородного тела. Иногда отеку предшествуют легкий интермиттирующий птоз верхнего века и диплопия при взгляде кверху или кнаружи. Возможен «стеклянный» хемоз.
Экзофтальм невелик, выстояние глаз по сравнению с нормой не превышает 4-5 мм. Нередко в этот период обращает на себя внимание так называемый симптом креста — увеличение калибра и извитость эписклеральных сосудов в зоне прикрепления экстраокулярных мышц. Репозиция глаза умеренно затруднена.
Все это приводит к повышению внутриорбитального давления, развивается венозный стаз в орбите, резко увеличивается экзофтальм, «стеклянный» хемоз переходит в красный. Верхнее и нижнее веко утолщены, напряжены. Экзофтальм увеличивается до 27-30 мм, утолщение и напряжение тканей век, хемоз конъюнктивы делают невозможным смыкание глазной щели. Репозиция глаза в этот период обычно резко затруднена. Отек орбитальных тканей может привести к сдавлению цилиариых нервов.
Нарушается чувствительность роговицы, развивается так называемый роговичпый вариант очечного экзофтальма. Несмыкание глазной щели отражается на потерявшей чувствительность роговице: возникают ее эрозии и краевые инфильтраты, постепенно формирующие сплошную язвенную поверхность. Возможны гнойное расплавление роговицы и перфорация. Отмечается напряженность в орбитальных тканях, повышается давление в эписклеральных венах, что приводит к внутриглазной гипертензии. У больных отечным экзофтальмом иногда одновременно диагностируют и первичную глаукому.
D. Buschmann вообще повышение внутриглазного давления у больных с выраженным эндокринным экзофтальмом расценивает как псевдоглаукому, связанную с ошибками аппланационной тонометрии. Присоединение эндокринной офтальмопатии усугубляет уже текущий глаукоматозный процесс, и компенсация внутриглазного давления на фоне медикаментозной терапии может перейти в декомпилированную форму. Поражение роговицы или диска зрительного нерва приводит к глубокой инвалидизации этих больных.
По наблюдениям А.Ф. Бровкиной, у 10% больных отечным экзофтальмом наряду с его увеличением возникают застойные изменения на глазном дне. При эндокринной офтальмопатии оптическая нейропатия развивается у 3,65-6% больных. Чаще (почти в 4 раза!) страдают женщины, билатеральные поражения наблюдаются в 2 раза чаще монолатеральных. Начало оптической нейропатии характеризуется расширением ретинальных вен, затем появляются элементы отека диска зрительного нерва.
В тяжелых случаях картина глазного дна имитирует застойные диски зрительного нерва с резким снижении зрительных функций. Ранее оптическую нейропатию описывали только у больных декомпенсированной формой отечного экзофтальма. Ранним признаком развивающейся катастрофы в зрительном нерве является быстрое снижение остроты зрения. Исследования, проведенные в последние годы, показали, что поражение зрительного нерва сопровождает не только декомпенеированную, но и субкомпенсированную стадию отечного экзофтальма. Частота ее при этом может достигать 70%, протекает, как правило, билатерально.
В стадии субкомпенсации оптическая нейропатия офтальмоскопически проявляется расширением ретинальных вен, это так называемая начальная оптическая нейропатия. На фоне минимальных офтальмоскопических изменений на глазном дне (расширение ретинальных вен) появляются изменения в периферическом поле зрения или небольшое снижение центрального зрения. В стадии декомпенсации процесса проявления оптической нейропатии усугубляются. На глазном дне превалируют отек и гиперемия диска, резкий венозный стаз (развитая форма оптической нейропатии). Иногда появлению застойного диска предшествует центральная скотома.
Однако при выраженной оптической нейропатии может сохраняться нормальная острота зрения. При очечном экзофтальме чаще всего выявляют снижение чувствительности поля зрения или периферические скотомы. Известно, что зрительный нерв менее чувствителен к растяжению, чем к компрессии. Этим можно объяснить отсутствие корреляции между степенью экзофтальма и объемом поражения экстраокулярных мышц и тот факт, что при большем экзофтальме чаще наступает расплавление роговицы, а при меньшем может присоединиться оптическая нейропатия.
Причину этого симптомокомплекса можно объяснить сдавлением папилломакулярного пучка, расположенного за глазом парацентрально снизу и снаружи. Преимущественное поражение 3-4 мышцу вершины орбиты является причиной застойного диска зрительного нерва.
По этому критерию целесообразно выделять стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации, что позволяет определять как вид лечения, так и его алгоритм.
