Существует несколько патогенетических механизмов образования мембран на поверхности макулярной зоны, однако общим для них является повреждение тканей с последующей их регенерацией. Эпимакулярные мембраны (ЭММ) являются гипоцеллюлярными, в основном состоящими из коллагена структурами.
Для обозначения эпимакулярной мембраны (ЭММ) также используются термины «макулярная складчатость», «целлофановая макулопатия», «поверхностная складчатая ретинопатия» и «премакулярный фиброз». Каждый из них имеет определенные недостатки, поэтому в настоящее время наиболее широко используемым общепринятым термином является эпимакулярная мембрана (ЭММ).
Так называемые идиопатические эпимакулярные мембраны (ЭММ) возникают в результате миграции и пролиферации глиальных клеток из дефекта ВПМ, который возникает при задней отслойке стекловидного тела. Разрывы сетчатки, ретинопексия, лазерная коагуляция, воспалительный процесс, а также сосудистые заболевания могут приводить к глиальной пролиферации на поверхности сетчатки.
Клетки ПЭС могут мигрировать через разрыв сетчатки и пролиферировать на поверхности сетчатки аналогично тому, что происходит при пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Эпимакулярные мембраны (ЭММ) могут рассматриваться как локальная, индуцированная глиальными клетками или клетками ПЭС, ПВР.
Гипоцеллюлярное сокращение эпимакулярной мембраны становится причиной нерегматогенной отслойки сетчатки в макулярной зоне, что, по мнению авторов книги, является основной причиной снижения остроты зрения. Наличие жидкости под макулярной зоной обычно определяется по данным ОКТ.
Обратимый макулярный отек, вторичный по отношению к отслойке макулярной зоны, развивающийся вследствие скопления жидкости под сетчаткой, также способствует снижению остроты зрения. Хотя широко распространено мнение, что фиксация ВПМ может приводить к развитию макулярного отека, остается неясным механизм данного процесса, а сама гипотеза является недоказанной.
Хотя термины «макулярная складчатость» и «поверхностная складчатая ретинопатия» подчеркивают наличие деформации сетчатки, некоторые пациенты отмечают улучшение остроты зрения в послеоперационном периоде, несмотря на стойкую деформацию сетчатки и метаморфопсии.
При типичном течении заболевания при возникновении эпимакулярной мембраны пациент отмечает относительно быструю потерю зрения, сопровождающуюся метаморфопсиями в течение нескольких недель, а затем наступает период относительной стабилизации зрительных функций.
Несмотря на типичное течение заболевания, врачи часто рекомендуют своим пациентам с резким снижением остроты зрения в недавнем анамнезе, например до уровня 0,4, продолжать динамическое наблюдение, пока острота зрения не снизится до 0,25 или ниже, прежде чем рассматривать вопрос об оперативном лечении. На практике острота зрения, как правило, стабилизируется на уровне, близком к тому, до которого произошло первоначальное снижение остроты зрения. Поскольку прогноз улучшения зрительных функций в послеоперационном периоде зависит от предоперационной остроты зрения и продолжительности существования эпимакулярной мембраны (ЭММ), лучше всего принимать решение о хирургическом вмешательстве сразу после постановки диагноза.
