Онкология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Обшая онкология:
Онкология
Общие вопросы онкологии
Детская онкология
Генетика рака - опухолей
Химиотерапия опухолей
Частная онкология:
Опухоли кожи
Опухоли головы и шеи
Опухоли легких и средостения
Опухоли молочной железы
Опухоли органов ЖКТ
Опухоли мочеполовой системы
Онкогинекология
Саркомы костей и мягких тканей
Опухоли крови:
Острые лейкозы
Хронические лейкозы
Макроглобулинемии
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Лимфомы
Рекомендуем:
Книги по онкологии
Видео по онкологии
Форум
 

Генная терапия рака - возможности

Одна из задач генной терапии при раке заключается в подавлении активности онкогена или восстановлении функции гена-супрессора. Дефектный ген может быть заменен нормальным, такой процесс обозначается как гомологичная рекомбинация; однако при современном состоянии науки эффективность этой методики недостаточна для клинического применения.

С помощью доступных векторов можно ввести какой-либо ген не прицельно, а случайным образом в делящиеся клетки, однако дефектные гены при этом не удаляются. Опухолевый ген-супрессор ТР53 представляет привлекательную мишень для генной терапии, т. к. его дефекты встречаются в большинстве злокачественных опухолей человека.

Мыши, у которых методами генной инженерии выключена функция гена ТР53, выглядят нормальными при рождении, однако к 6 мес. все умирают от опухолей. Введение гена ТР53 дикого (исходного) типа в дефектные клетки invitro предотвращает злокачественную трансформацию, даже в случаях множественных генетических аномалий. Влияние белка Тр53 в фармакологических дозах на злокачественные клетки остается загадкой, т. к. клинические исследования у людей ограничены.

Влияние на эффекты онкогена возможно одним илидвумя способами. Во-первых, можно попытаться удалить/вывести продукт онкогена или заблокировать его функцию. Во-вторых, можно использовать экзогенные или синтезирующиеся в клетке антисмысловые олигонуклеотиды для прекращения транскрипции онкогена (нарушение синтеза мРНК).

Типы мутаций при раке

Антисмысловые олигонуклеотиды могут вводиться системно. In vitro показано, что экзогенные антисмысловые олигонуклеотиды способны подавлять рост опухолевых клеток. Эффективность этих олигонуклеотидов продолжают изучать в нескольких исследованиях, посвященных методам генной терапии лейкозов.

Основные достижения генной терапии ограничены исследованиями на модельных системах in vitro, в которых используют опухолевые клетки с хорошо изученными генетическими дефектами. Некоторый успех достигнут при системном введении антисмысловых олигонуклеотидов в доклинических исследованиях терапии солидных новообразований. Следующий метод связан с введением в опухолевые клетки гена цитокина, повышающего их иммуногенность.

Цитокины оказывают стимулирующее влияние на Т-лимфоциты, вызывая их активацию, а повышение содержания в области иммунизации цитокинов за счет их инъекции облегчает развитие иммунного ответа. Предполагается, что более высокая и, возможно, более эффективная концентрация цитокинов может быть создана не за счет инъекции, а за счет их местной продукции.

Следовательно, могут быть созданы генетически модифицированные опухолевые клетки, синтезирующие необходимые молекулы, и на основе этого возможно производство противоопухолевой вакцины. Проводятся клинические исследования с применением этой технологии у больных с плоскоклеточным раком, нейробластомой, глиобластомой, раком толстой кишки, мелкоклеточным раком легкого, РЯ. Получены клетки, продуцирующие различные цитокины, в т. ч. интерлейкины-2, -4, -5 и -6, а также макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор некроза опухоли и молекулы межклеточного взаимодействия.

- Читать далее "Рестриктазы в исследовании ДНК"


Оглавление темы "Генетика рака":
  1. Дефекты системы репарации ДНК как причина рака
  2. Теломераза как признак рака
  3. Генная терапия рака - возможности
  4. Рестриктазы в исследовании ДНК
  5. Блоттинг по Саузерну в исследовании ДНК
  6. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в исследовании ДНК
  7. Методы определения генетических мутаций
  8. Исследование экспрессии генов при раке
  9. Генетика рака толстой кишки. В чем причина?
  10. Генетика рака молочной железы. В чем причина?
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта