Онкология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Обшая онкология:
Онкология
Общие вопросы онкологии
Детская онкология
Генетика рака - опухолей
Химиотерапия опухолей
Частная онкология:
Опухоли кожи
Опухоли головы и шеи
Опухоли легких и средостения
Опухоли молочной железы
Опухоли органов ЖКТ
Опухоли мочеполовой системы
Онкогинекология
Саркомы костей и мягких тканей
Опухоли крови:
Острые лейкозы
Хронические лейкозы
Макроглобулинемии
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Лимфомы
Рекомендуем:
Книги по онкологии
Видео по онкологии
Форум
 

Генетика рака шейки матки. Какова наследственность?

Установлено, что инфицирование вирусом папилломы человека (ВПЧ) — наиболее вероятный фактор, вызывающий рак шейки матки (РШМ). Однако некоторые факты свидетельствуют, что самой по себе ВПЧ-инфекции недостаточно, чтобы вызвать это заболевание.

Вирусный геном содержит несколько открытых рамок считывания, кодирующих ряд белков, и стабильно встраивается в геном инфицированного организма. Хотя общая точка интеграции не обнаружена, последовательности ВПЧ выявлены встроенными вблизи клеточных онкогенов c-myc и N-myc по меньшей мере в нескольких клеточных линиях рака шейки матки (РШМ).

В большинстве случаев эта интеграция нарушает открытые рамки считывания Е1 и Е2, но оставляет без изменения открытые рамки считывания Е6 и Е7. Белки, кодируемые генами Е6 и Е7 онкогенных штаммов ВПЧ, эффективно вызывают иммортализацию первичных кератиноцитов, что было показано Barbosa и Schickel в 1989 г.

Молекулярные причины разницы в онкогенности различных типов ВПЧ остаются неизвестными. Munger и соавт. выявили некоторые биохимические и биологические различия между белками Е7 низкого риска (слабоонкогенных) типов ВПЧ, например ВПЧ-6, и высокого риска (онкогенных) типов, в частности ВПЧ-16.

Kastan и соавт. предположили, что Тр53 может функционировать как «экстренный тормоз» в клетках с развившимся повреждением ДНК. Клетки, поврежденные облучением, часто останавливают клеточный цикл в фазе G1—S, возможно, с целью устранить нарушения.

Эта остановка клеточного цикла сопровождается временным повышением белка Тр53 дикого типа и не наблюдается в клетках с мутациями гена ТР53. Kessis и соавт. предположили, что экспрессия онкогенного ВПЧ-16 может нарушать связанный с Тр53 механизм клеточного ответа на повреждение ДНК.

При трансфекции белка Е6 ВПЧ-16 в клетки с нормальной системой репарации ДНК уровень белка Тр53 становится неопределяемым и остановки цикла после повреждения ДНК не происходит. В итоге развивается генетическая нестабильность, ведущая к дальнейшему накоплению мутаций и канцерогенезу.

Функциональная классификация онкогенов

- Читать далее "Генетика рака эндометрия. Какова наследственность?"


Оглавление темы "Онкология":
  1. Генетика рака яичников. Какова наследственность?
  2. Генетика рака шейки матки. Какова наследственность?
  3. Генетика рака эндометрия. Какова наследственность?
  4. Развитие симптоматического лечения рака (паллиативной помощи)
  5. Значение симптоматического лечения у онкологических больных
  6. Причины утомляемости и ее лечение у онкологических больных
  7. Помощь при боли у онкологического больного. Рекомендации ВОЗ
  8. Пути введения обезболивающих при раке
  9. Побочные эффекты лечения боли наркотиками (опиоидами)
  10. Вспомогательные методы лечения боли при раке
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта