Онкология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Обшая онкология:
Онкология
Общие вопросы онкологии
Детская онкология
Генетика рака - опухолей
Химиотерапия опухолей
Частная онкология:
Опухоли кожи
Опухоли головы и шеи
Опухоли легких и средостения
Опухоли молочной железы
Опухоли органов ЖКТ
Опухоли мочеполовой системы
Онкогинекология
Саркомы костей и мягких тканей
Опухоли крови:
Острые лейкозы
Хронические лейкозы
Макроглобулинемии
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Лимфомы
Рекомендуем:
Книги по онкологии
Видео по онкологии
Форум
 

Эпигенетические нарушения как причина рака

За счет эпигенетических механизмов возможны различные варианты экспрессии генов без изменений генотипа, т. е. происходит дифференциальная экспрессия генотипа за счет внегеномных факторов. Интересно заметить, что эти различия могут быть врожденными и достаточно стабильными.

Эпигенетические изменения экспрессии ДНК происходят без изменения последовательности нуклеотидов и связаны с особенностями структуры хроматина, модификациями гистонов, изменениями транскрипционной активности; у человека наиболее легко выявляется метилирование динуклеотидов цитозин-гуанозин.

Метилирование — единственная известная ковалентная модификация ДНК в нормальных клетках млекопитающих. Наблюдается метилирование цитозина в положении 5 в динуклеотидах 5'-ЦГ-3'. Около 80 % этих динуклеотидов метилированы, что, вероятно, важно в контроле клеточных функций и экспрессии генов.

Метилирование снижает экспрессию генов

Генерализованное гипометилирование часто встречается на ранних стадиях рака толстой кишки и рака эндометрия (РЭ), однако точные причины этого явления и его последствия остаются неизвестными. Предполагается, что гипометилирование ведет к гиперэкспрессии некоторых генов. Кроме того, гипометилирование определенных регионов некоторых генов, в частности промоторных областей в генах системы репарации некомплементарно спаренных нуклеотидов, может быть причиной снижения экспрессии этих генов.

Это ведет к подавлению активности генов-супрессоров опухолевого роста, что способствует развитию соответствующего новообразования. Особенности метилирования не клонального характера: в одной и той же опухоли возможны области с разной экспрессией генов вследствие различного уровня метилирования; описано несколько видов таких новообразований.

Изменения в метилировании могут определять аномалии конденсации хромосом во время деления клетки, что ведет к нарушениям при расхождении хромосом. Таким образом, существует несколько механизмов, посредством которых эпигенетические факторы влияют на поведение опухоли.

Эпигенетика старения клеток

- Читать далее "Геномный импринтинг как причина рака"


Оглавление темы "Онкогенез":
  1. Замена нуклеотидов и точечные мутации при раке
  2. Крупные делеции при раке
  3. Инсерции как причина рака
  4. Дупликации как причина рака
  5. Инверсии и транслокации генов как причина рака
  6. Эпигенетические нарушения как причина рака
  7. Геномный импринтинг как причина рака
  8. Онкогены и их функциональная классификация
  9. Опухолевые гены-супрессоры и их виды
  10. Апоптоз - функции, механизмы
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта