Нефрология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Нефрология:
Нефрология
Физиология почек
Диагностика заболеваний почек
Гломерулонефриты
Почечная недостаточность
Книги по нефрологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Почечная глюкозурия - причины, клиника, диагностика

Глюкоза переносится через апикальную мембрану проксимальных канальцев путем котранспорта с натрием и выходит через базолатеральную мембрану путем независимой от натрия облегченной диффузии, В начальных отделах проксимальных канальцев имеется низкоаффинный переносчик SGLT2. С каждым ионом натрия он переносит одну молекулу глюкозы.

В конечных отделах проксимальных канальцев и тонкой кишке расположен другой, высокоаффинный переносчик - SGLT1. Он переносит одну молекулу глюкозы вместе с двумя ионами натрия. Кроме глюкозы он может переносить галактозу.

Глюкозурия возникает, если концентрация глюкозы в плазме превышает максимальную скорость канальцевой реабсорбции глюкозы. Уровень глюкозы в плазме, при которой появляется глюкозурия, называется почечным порогом для глюкозы. Глюкозурия часто встречается у недоношенных, родившихся до 30-й недели беременности: из-за незрелости проксимальных канальцев глюкоза не может реабсорбироваться полностью. У родившихся после 34-й недели беременности из клубочкового фильтрата реабсорбируется 99% глюкозы и глюкозурии нет.

Почечная глюкозурия протекает бессимптомно и обычно обнаруживается при очередном анализе мочи, при этом уровень глюкозы в крови не повышен. Других нарушений со стороны почек, а также полиурии, полидипсии и гипогликемии нет, а уровень гликозилированного гемоглобина А1c в норме. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и вызвано мутацией гена переносчика SGLT2. Лечения не требуется, риск сахарного диабета не повышен.

Нарушение всасывания глюкозы и галактозы связано с мутацией гена переносчика SGLT1 и наследуется аутосомно-рецессивно. Заболевание проявляется водянистым поносом, возникающим из-за накопления в кишечнике глюкозы и галактозы. Реакция кала кислая, в нем содержатся сахара. Поскольку дефектный белок-переносчик находится и в конечных отделах почечных канальцев, возможна глюкозурия. Понос прекращается при переходе на диету, не содержащую глюкозу и галактозу.

Транспорт в почечных канальцах

- Читать далее "Аминоацидурии: цистинурия, иминоглицинурия, хартнуповская болезнь"


Оглавление темы "Наследственные тубулопатии почек":
  1. Гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз - причины, клиника, диагностика
  2. Почечная глюкозурия - причины, клиника, диагностика
  3. Аминоацидурии: цистинурия, иминоглицинурия, хартнуповская болезнь
  4. Синдром Дента - причины, клиника, диагностика
  5. Синдром Бартера - причины, клиника, диагностика
  6. Синдром Гительмана - клиника, диагностика
  7. Синдром Лиддла - причины, клиника, диагностика
  8. Синдром мнимого избытка минералокортикоидов - причины, клиника, диагностика
  9. Глюкокортикоидчувствительный гиперальдостеронизм - причины, клиника, диагностика
  10. Нефрогенный несахарный диабет - причины, клиника, диагностика
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта