Нефрология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Нефрология:
Нефрология
Физиология почек
Диагностика заболеваний почек
Гломерулонефриты
Почечная недостаточность
Книги по нефрологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Поражение костей при хронической почечной недостаточности (ХПН)

Поражение костей и тяжелые нарушения минерального обмена при ХПН широко известны. Почки играют важную роль в обмене кальция, фосфора и магния. В проксимальных канальцах под действием 1а-гидроксилазы происходит конечный этап синтеза активной формы витамина D — кальцитриола.

Кроме того, почки являются одним из основных органов-мишеней для ПТГ. Как и другие проявления уремии, почечная остеодистрофия особо ярко проявляется в периоды активного роста ребенка, вызывая глубокие изменения в костях.

Почечная остеодистрофия, как и задержка роста, может возникнуть уже на ранних стадиях ХПН. Тяжесть остеодистрофии может значительно различаться. Уровень ПТГ нарастает уже при легкой ХПН, но изменения в костной ткани возникают лишь при среднетяжелой ХПН. Остеодистрофия нарастает вместе с ХПН и может приводить к выраженной мышечной слабости и гиперплазии паращитовидных желез.

Суточная потребность детей в кальции и фосфоре

Хотя патогенез почечной остеодистрофии сложен и до конца не ясен, несомненно, что важную роль играет снижение экскреции фосфатов, вызванное нарастанием ХПН. Хотя гиперфосфатемия возникает на поздних стадиях ХПН, когда СКФ снижается до 25—30% от нормы, но уже на ранних стадиях ХПН нарушенная экскреция фосфата вызывает снижение уровня кальцитриола в сыворотке, что приводит к усилению секреции ПТГ и уменьшению всасывания кальция в кишечнике; это уменьшение, в свою очередь, вызывает гипокальциемию, которая еще больше стимулирует секрецию ПТГ.

Морфологически почечная остеодистрофия проявляется прежде всего фиброзно-кистозным оститом (состоянием, обусловленным повышенным метаболизмом костной ткани), но возможны и нарушения минерализации кости вплоть до остеомаляции (пониженный метаболизм костной ткани).

Клинически почечная остеодистрофия проявляется задержкой роста, болями в костях, остеохондропатией головки бедренной кости, мышечной слабостью, метастатическим кальцинозом и деформациями костей («рахитические четки», выступающие лобные бугры, утолщение дистальных метафизов костей предплечья и голени).

Участие почек в обмене фосфатов

- Читать далее "Анемия при хронической почечной недостаточности (ХПН)"


Оглавление темы "Патология почек":
  1. Мочекаменная болезнь (МКБ) - причины, патогенез
  2. Клиника мочекаменной болезни (МКБ)
  3. Диагностика мочекаменной болезни (МКБ)
  4. Лечение и прогноз мочекаменной болезни (МКБ) у детей
  5. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у детей - причины, патогенез
  6. Клиника хронической почечной недостаточности (ХПН) у детей - признаки уремии
  7. Задержка роста ребенка при хронической почечной недостаточности (ХПН)
  8. Поражение костей при хронической почечной недостаточности (ХПН)
  9. Анемия при хронической почечной недостаточности (ХПН)
  10. Нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия при хронической почечной недостаточности (ХПН)
  11. Неврологические расстройства при хронической почечной недостаточности (ХПН)
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта