Гипернатриемия у детей - причины, диагностика, лечение
Под гипернатриемией понимают сывороточную концентрацию натрия выше 150 мэкв/л. Гипернатриемия может быть вызвана либо избытком соли, либо недостатком воды. В поиске причин гипернатриемии помогает оценка степени гидратации. Так, если вес тела не изменен или незначительно увеличился, гипернатриемия связана с избытком соли, не компенсированным достаточным потреблением воды.
В норме повышенное потребление поваренной соли вызывает преходящую гиперосмолярность плазмы, которая запускает механизмы жажды и выделения АДГ; в результате осмолярность плазмы возвращается к исходному уровню. У детей, получающих большое количество натрийсодержащих гипертонических растворов (например, раствор натрия бикарбоната с концентрацией натрия 1 мэкв/мл), а также у детей младшего возраста, получающих питание с чрезмерным содержанием поваренной соли, возможна нормоволемическая гипернатриемия.
Если вовремя перевести ребенка на нормальное питание и дать ему воду, то осмолярность плазмы нормализуется. Редко встречаются больные с крайне тяжелой гипернатриемией вследствие центральной гиподипсии, вызванной перенастройкой системы осморегуляции. У таких детей обычно отмечаются тяжелые поражения ЦНС.
Чаще всего гипернатриемия связана с потерями гипотоничной жидкости (например, при тяжелых гастроэнтеритах, профузном потоотделении, приеме диуретиков), которые не удалось своевременно восполнить. После приема диуретика выделяется моча с содержанием натрия 75—100 мэкв/л. Следовательно, если одновременно не давать достаточное количество воды, то вес снижается, а сывороточная концентрация натрия возрастает. Точно так же гипернатриемия после пероральной регидратации обычно бывает вызвана не высоким содержанием натрия в выпитом растворе, а недостаточным потреблением жидкости.
Избыточная потеря воды отмечается при возросших скрытых потерях или при неспособности почек задерживать воду. Пот, как и испаряющаяся через легкие жидкость, не содержит электролитов, поэтому повышенное потоотделение или испарение через легкие (лихорадка, тахипноэ, сухой климат) приводят к гипернатриемии. У недоношенных большая плотность поверхности тела, поэтому применение обогревателей чревато развитием у них гипернатриемии.
Нарушение секреции АДГ нейрогипофизом (центральный несахарный диабет) или нечувствительность собирательных трубочек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет) проявляется полиурией с низкой осмолярностью мочи и выраженной дегидратацией. В половине случаев причину центрального несахарного диабета определить не удается, в оставшейся половине он бывает обусловлен супраселлярной опухолью, постинфекционной энцефалопатией, травмой с последующей постгипоксической энцефалопатией, отеком мозга или реже сосудистыми мальформациями либо гистиоцитозом X.
Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным (проявляется в грудном возрасте приступами лихорадки, рвоты и симптомов дегидратации на фоне постоянной гипоосмолярности мочи) или приобретенным (на фоне заболевания почек, приема лития или демеклоциклина, метоксифлурановой анестезии и пр.). У детей с серповидноклеточной анемией также отмечается гипостенурия со сниженной реакцией на АДГ.
Лечить гипернатриемию на фоне дегидратации сложно. Методом магнитно-резонансной спектроскопии было выявлено накопление в головном мозге осмотически активных метаболитов (триметиламина, бетаина, фосфоглицерохолина) в ответ на длительную гипертоническую дегидратацию. Их образование связывается с активацией полио-лового пути метаболизма глюкозы и образованием сорбитола под действием альдозоредуктазы. Считается, что именно они ответственны за развитие отека мозга во время проведения быстрой регидратации. Как для образования, так и для выведения этих метаболитов требуется время.
Поэтому, с одной стороны, риск неврологических осложнений при регидратации выше у детей, переживших длительный (как полагают, более 24 ч) период гипернатриемии, с другой стороны — регидратация должна быть достаточно медленной (в течение нескольких суток), для того чтобы уровень этих метаболитов постепенно снижался по мере восстановления осмолярности внеклеточной жидкости.
У больных центральным несахарным диабетом удается восстановить реабсорбцию воды при помощи препаратов АДГ, в частности — его синтетического аналога десмопрессина. Сложнее с лечением нефрогенного несахарного диабета. Могут потребоваться постоянный прием тиазидных диуретиков, низкосолевая диета и другие способы воздействия на канальцевую реабсорбцию. Своевременное распознавание врожденного нефрогенного несахарного диабета и предотвращение приступов гипертонической дегидратации у детей с этим заболеванием позволяют предупредить задержку физического и умственного развития.
