Анемия при хронической почечной недостаточности (ХПН)
Уже более 100 лет известно, что при ХПН возникает гипорегенераторная нормоцитарная анемия. Тяжесть анемии частично соответствует тяжести ХПН. В основе анемии лежит снижение синтеза эритропоэтина и, как следствие, образования эритроцитов. Другие факторы (действие на костный мозг уремических токсинов, миелофиброз, вызванный гиперпаратиреозом, накопление алюминия или алиментарный дефицит железа) играют меньшую роль.
Эритропоэтин — гликопротеид, который синтезируется в перитубулярных интерстициальных клетках внутренней части коркового и наружной части мозгового вещества почки. Эритропоэтин секретируется в ответ на гипоксию, воспринимаемую специализированными клетками почек, и стимулирует образование эритроцитов из клеток-предшественников.
Кроме того, он способствует включению железа в молекулу гема и предотвращает апоптоз клеток эритроидного ростка.
По мере нарастания ХПН синтез эритропоэтина снижается и развивается анемия. Как правило, она начинает проявляться клинически уже при умеренной ХПН (СКФ меньше 50 мл/мин/м2). Многие проявления ХПН, включая плохой аппетит, утомляемость, слабость и плохую успеваемость, связаны именно с анемией.