Рубцовые процессы в пищеводе. Вторичные деформации и сужения пищевода
Для рубцовых сужений пищевода, обусловленных чаще всего бывшими ожогами кислотами или щелочами, характерны следующие признаки:
1) процесс наиболее часто локализуется в средней и особенно нижней третях пищевода, а также в области глоточно-пищеводного соединения;
2) сужение циркулярное или несколько неравномерное (асимметричное), ограниченное или распространенное, одиночное или в нескольких местах вдоль пищевода;
3) контуры пищевода в области сужения неровные, волнистые, очертания изломанные, иногда спиралевидные;
4) рельеф слизистой оболочки перестроен, деформирован или сглажен, продольные складки не прослеживаются, однако признаков разрушения («обрыва») складок нет;
5) эластичность стенок если и нарушена, то в сравнительно небольшой степени: всегда имеет место так называемая остаточная эластичность, а в области перехода суженного участка в неизмененный или расширенный не наблюдается подрытости контуров, характерной для рака. Сократительная способность пораженного участка сохранена, но ослаблена.
Как правило, развивается супрастенотическое расширение пищевода, степень и вид которого зависят от величины и локализации стеноза, а также от давности заболевания. Вначале расширение имеет веретенообразный вид, затем приобретает форму конуса или мешка. Стенки расширенного участка пищевода эластичны, рельеф же слизистой оболочки вследствие застойного эзофагита перестроен. При наличии периэзофагеальных сращений в зоне поражения отмечаются деформация пищевода и ограничение вертикальных его смещений в процессе глотания.
Серьезные диагностические трудности могут возникнуть при наличии рубцового сужения пищевода при язвенной болезни без видимой ниши и при поверхностных изъязвлениях, ибо свойственная такому процессу рентгенологическая картина идентична наблюдаемой при небольших инфильтрирующих раках пищевода [Антонович В. Б., 1981]. В подобных случаях решающее значение следует придавать данным эзофагоскопии с биопсией.
Деформация и сужение пищевода, сопровождающиеся различной степени дисфагией, могут возникнуть вторично при хроническом медиастините на почве склероза клетчатки средостения [Каган Е.М., 1968; Антонович В. Б., 1971; Diiks, 1977]. В пользу такого далеко зашедшего поражения свидетельствуют преимущественная локализация изменении в верхнем отделе пищевода, большая протяженность, множественность и неравномерность его просвета, наличие супрастенотического расширения, ригидность стенки и зияние просвета после прохождения бариевой взвеси, а также отсутствие смещаемости измененного участка при глотании и во время дыхания. На уровне поражения пищевода в средостении могут определяться дополнительная тень, обусловленная склерозом его клетчатки, и соответствующие проявления пневмосклероза.
В анамнезе таких больных обычно отмечаются воспалительный процесс в легких или плевре либо туберкулезные или инфекционные заболевания. Наряду с указанной типичной картиной при склерозирующем медиастините может определяться циркулярное сужение пищевода на ограниченном протяжении, не сопровождающееся его смещением и супрастенотическим расширением [Турганбаева А. Т., Жангарашева К. С, 1972; Антонович В. Б., 1981]. Подобная рентгенологическая картина трудно отличима от наблюдаемой при инфильтрирующем раке пищевода и характер процесса может быть установлен лишь при эндоскопическом и гистологическом исследованиях.
